9788419284068_Costanzo.SerieRT.Fisiologia.8ed

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Fisiología

a. pH bajo ( < 3.0) en el estómago ■ Inhibe la secreción de gastrina y, por lo tanto, limita la secreción de H + .

■ Después de la ingesta de una comida, la secreción de H + es estimulada por los mecanismos discutidos anteriormente ( véase IV B 2). Una vez digerida la comida y vaciado el estómago, una mayor secreción de H + disminuye el pH del contenido del estómago. Cuando el pH del contenido del estómago es < 3.0, se inhibe la secreción de gastrina y, por retroalimentación negativa, se inhibe la secreción de H + . b. Somatostatina ( véase fig. 6-9) ■ Inhibe la secreción gástrica de H + por una vía directa y otra indirecta. ■ En la vía directa , la somatostatina se une a los receptores de la célula parietal que están aco plados a la adenilil-ciclasa a través de una proteína G i , inhibiendo así la adenilil-ciclasa y dis minuyendo las concentraciones de cAMP . En esta vía, la somatostatina antagoniza la acción estimulante de la histamina sobre la secreción de H + . ■ En las vías indirectas (no mostradas en la fig. 6-9), la somatostatina inhibe la liberación de his tamina y gastrina , disminuyendo así la secreción de H + indirectamente. c. Prostaglandinas ( véase fig. 6-9) ■ Inhiben la secreción gástrica de H + mediante la activación de una proteína G i , la inhibición de la adenilil-ciclasa y la disminución de las concentraciones de cAMP. ■ Mantienen la barrera de la mucosa y estimulan la secreción de HCO 3 − y de mucosa, prote giendo así la mucosa gástrica de los efectos dañinos del H + . 5. Enfermedad por úlcera péptica ■ Es una lesión ulcerosa de la mucosa gástrica o duodenal. ■ Puede ocurrir cuando hay pérdida de la barrera mucosa protectora (de moco y HCO 3 − ) o secreción excesiva de H + y pepsina . ■ Los factores de protección son el moco, el HCO 3 − , las prostaglandinas, el flujo sanguíneo de la mucosa y los factores de crecimiento. ■ Los factores perjudiciales son el H + , la pepsina, Helicobacter pylori ( H. pylori ), los antiinflamato rios no esteroideos (AINE), el estrés, el tabaco y el alcohol. a. Úlceras gástricas ■ La mucosa gástrica está dañada. ■ La secreción gástrica de H + disminuye porque el H + secretado se filtra a través de la mucosa gás trica dañada . ■ Las concentraciones de gastrina aumentan porque la disminución de la secreción de H + esti mula la secreción de gastrina. ■ Una de las principales causas de la úlcera gástrica es la bacteria gramnegativa H. pylori . ■ H. pylori coloniza la mucosa gástrica y libera citotoxinas que dañan la mucosa gástrica. ■ H. pylori contiene ureasa , que convierte la urea en NH 3 , alcalinizando así el entorno local y permitiendo que H. pylori sobreviva en el lumen gástrico, que de otro modo sería ácido. ■ La prueba de diagnóstico para H. pylori consiste en beber una solución de 13 C-urea, que se con vierte en 13 CO 2 mediante la ureasa y se mide en el aire espirado. b. Úlceras duodenales ■ La mucosa duodenal está dañada. ■ La secreción gástrica de H + aumenta . El exceso de H + llega al duodeno, dañando la mucosa duodenal. ■ La secreción de gastrina en respuesta a una comida está aumentada (aunque la gastrina basal puede ser normal). ■ H. pylori también es una de las principales causas de úlcera duodenal. Esta bacteria inhibe la secreción de somatostatina (estimulando así la secreción gástrica de H + ) y limita la secreción intestinal de HCO 3 − (por lo que no hay suficiente HCO 3 − para neutralizar la carga de H + del estómago). c. Síndrome de Zollinger-Ellison ■ Se produce cuando un tumor del páncreas que segrega gastrina provoca un aumento de la secreción de H + . ■ La secreción de H + continúa sin cesar porque la gastrina secretada por las células tumorales pancreáticas no está sujeta a la inhibición por retroalimentación negativa por parte del H + . SAMPLE