9788418892967. Sabatine_Cardiología de bolsillo_2ed

ESTENOS I S AÓRT ICA

Causas • Calcificaciones: causa predominante en los pacientes > 70 años de edad; se asocia con HTA, DMT2, ↑ de LDL-C, ↑ de Lp(a), IRT • Congénita (VAo bicúspide con calcificación prematura): causa en el 50% de los pacientes < 70 años de edad, asociada con una aortopatía en el 20-40% • Reumática (la EAo suele venir acompañada de IAo y de enfermedad de VM) • Simuladores de EAo: estenosis sub- (MCH obstructiva, membrana subaórtica) o supravalvular Manifestaciones clínicas (suele indicar AVAo < 1 cm 2 o AC concomitante) • Carga de presión sobre el VI que causa hipertrofia concéntrica • Angina: ↑ del consumo de O 2 (hipertrofia) + ↓ del aporte de O 2 ( ↓ de la presión de perfu sión coronaria) ± AC • Síncope ( de esfuerzo ): vasodilatación periférica con GC fijo → ↓ PAM → ↓ perfusión cerebral • IC: obstrucción del flujo de salida + disfunción diastólica → edema pulmonar; en especial si ↑ la FC o la FA ( ↓ del llenado del VI); ↓ de la FEVI por desajuste de poscarga prolongado • Enf del FvW adquirida (~20% de las EAo graves): destrucción del FvW; angiodisplasia GI • Evolución natural: suele ser lentamente progresiva (el AVAo ↓ ~0. 1 5 cm 2 /año, pero varía; Circ 1 997;95:2262 ) hasta que se desarrollan síntomas. Supervivencia media basada en la apari ción de síntomas: angina = 5 años; síncope = 3 años; ICC = 2 años Exploración física • Soplo mesosistólico creciente-decreciente en el BESD , áspero, agudo, irradiado a las carótidas y al ápice (donde suena más holosistólico = efecto de Gallavardin) • Maniobras de provocación: ↑ con la elevación pasiva de las piernas, ↓ con la bipedestación, maniobra deValsalva • En cambio, la obstrucción dinámica del flujo de salida (MCH obstructiva) ↓ con la elevación de las piernas, ↑ con la bipedestación, maniobra deValsalva • Chasquido de eyección después de R 1 a veces escuchado con laVAo bicúspide • Signos de gravedad: soplo con acmé tardío , desdoblamiento paradójico de R 2 o A 2 inaudible, pulso carotídeo ↓ y re tardado, impulso del VI, R 4 ⊕ (ocasionalmente palpable) Pruebas de diagnóstico • ECG: puede verse HVI, dilatación AI, BRI, FA (en enf tardía) • RxT: cardiomegalia, calcificación de la VAo, dilatación postestenótica de la aorta ascendente, edema pulmonar • Ecocardio: evaluar morfología y hemodinámica de la válvula Velocidad de flujo para calcular el gradiente ( ∇ ) de pre sión con ecuación de Bernoulli modificada ( Δ P = 4 v 2 ) El AVAo se calcula por el principio de continuidad ( véase diagrama). La precisión del AVAo calculada depende de 1 ) la eval precisa del ø del TSVI (A 1 ) y 2) la eval precisa de las vel máx (en eje Doppler espectral para V 1 y V 2 ) El índice adimensional (IA: cociente del flujo que pasa por el TSVI y el flujo que pasa por la VAo) es un marcador R 2 ( Pathophysiology of Heart Disease , 7. a ed., 202 1 ) SAMPLE adicional de la gravedad que evita tener que medir el ø del TSVI en los casos en los que este puede ser inexacto o clínicamente discordante Si concomitantemente hay IAo grave: la velocidad y el ∇ pueden ↑ más de lo normal de bido al ↑ del flujo; AVAo calculada e IA válido Si hay ISM grave concomitante: la velocidad y el ∇ pueden ↓ más de lo normal debido a un ↓ del flujo; AVAo calculada e IA válido • Cateterismo cardíaco: por lo regular, para descartar AC (en ~ 1 / 2 de la EAo calcificada); para la hemodinámica si hay disparidad entre la exploración y la ecocardio: ✓ ∇ de presión a través de la VAo, calcular el AVAo (subestimar si la IAo es moderada o grave) • Provocación con dobutamina: en los casos con AVAo reducida, flujo bajo ( < 35 mL/m 2 ), ∇ bajo y FEVI baja ( < 50%), repetir la ecocardiografía (o el cateterismo) durante la administración de dobutamina a dosis bajas puede diferenciar la afección: Afección VS Vel flujo ∇ AVAo TSVI 1 2 AV V 1 V 2 A 1 A 2 A 1 ⋅ V 1 = A 2 ⋅ V 2 ECG 50 110 130 150 30 10 Presión (mm Hg) VI Aorta Tiempo Ruidos cardíacos R 1

EAO 6- 1

Estenosis verdadera: obstrucción fija 2. a a estenosis valvular grave que da lugar a un desajuste de la pos carga y a una FE baja; ↑ de la FEVI tras el RVAo Seudoestenosis: baja vel de flujo en el TSVI debido a una contractilidad miocárdica ↓ que da lugar a un AVAo calculada artificialmente baja ( ↓ deV 1 en el numerador) Falta de reserva de flujo: ausencia o ↓ del ↑ del flujo con la dobutamina; generalmente peor pronóstico

↑ ( > 4 m/s)

Sin Δ

↑

≥ 20% ↑

↑ ( > 1 cm 2 )

Sin Δ

Sin Δ

≥ 20% ↑

Sin Δ

Sin Δ

Sin Δ

Sin Δ