Wilcox. Manual de nefrología e hipertesión_7ed

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Sección XI / Trasplante renal

En un amplio estudio se informó que la incidencia de cáncer aumenta ligera mente entre los pacientes dializados (cociente de incidencia estandarizado [CIE] = 1.35), pero crece de forma evidente en 25 sitios anatómicos tras el trasplante, con un CIE = 3.27. La mayoría de los tipos de cáncer se asociaron a causas mediadas por virus. En esta extensa serie de registros se hizo hincapié en el papel de la inmunosupresión. XVIII. TRASTORNO LINFOPROLIFERATIVO POSTRASPLANTE (TLPPT). El TLPPT es la neoplasia maligna postrasplante más observada en los niños y la causa más fre cuente de mortalidad postrasplante relacionada con el cáncer. Suele producirse en los primeros 12 meses tras el TR. El TLPPT incluye una lesión temprana con hiperplasia de células plasmáticas que se parece a la mononucleosis infecciosa, el TLPPT polimórfico que conlleva infiltrados linfoides policlonales o monoclonales y transformación maligna, y el TLPPT monomorfo con fenotipo monoclonal del linaje de los linfocitos B, T o citolíticos. La mayoría de los TLPPT son del linaje de los linfo citos B. Sus factores de riesgo incluyen el trasplante de los donantes positivos al VEB a los receptores sin tratamiento previo (VEB D+/R), la edad temprana, los inmuno supresores potentes y su dosis neta acumulada, la terapia de inducción antilinfoci taria (sobre todo con timoglobulina) y la infección por el CMV. La supervisión del VEB mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction ) es imprescindible en el contexto de los receptores de TR VEB D+/R. La carga viral empieza a aumentar de forma progresiva entre 4 y 16 sema nas antes de que se manifieste clínicamente el TLPPT. Para este par donante-recep tor D+/R−, se verifica el número de copias del VEB en la PCR mensualmente durante 6 meses y a intervalos de 2 meses durante 12 a 18 meses. El primer paso en el tratamiento es la reducción de la dosis de inmunosupre sores mientras se evalúa añadir rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20. El planteamiento inicial de los autores es reducir un 50% la inmunosupresión basada en los ICN, suspender los antimetabolitos del MMF y la azatioprina, pero continuar con la prednisona. Estas decisiones requieren tener en cuenta la carga tumoral y las preferencias del paciente en cuanto al riesgo de lesión del aloinjerto (rechazo agudo) y de retorno a la diálisis. En muchos centros sanitarios se prefiere el abor daje R-CHOP, que incluye rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina (hidroxidauno micina), vincristina y prednisona. Los pacientes cuyos tumores son CD20 negativos son tratados con quimioterapia que consiste solo en el abordaje CHOP. Se puede considerar la radioterapia. Estas solo son directrices generales y amplias; requieren la orientación experta de oncólogos especialistas. XIX. CÁNCERES DE PIEL. Los cánceres de piel son los tumores de órgano sólido más prevalentes en los receptores de TR, que tienen entre 65 y 250 veces más probabili dades de desarrollar carcinomas escamocelulares, y entre 6 y 16 veces de desarrollar carcinomas basocelulares. El cáncer de piel representa casi el 40% de las neoplasias malignas que se presentan en los receptores de trasplantes de órganos, con una tasa del 50% en quienes son caucásicos y de aproximadamente el 6% en aquellos que no lo son. La azatioprina y la ciclosporina pueden tener efectos oncógenos directos, ya que los ICN y la azatioprina alteran la reparación de los daños en el ADN inducidos por la radiación ultravioleta. La azatioprina se ha asociado a un mayor riesgo de car cinoma escamocelular, melanoma y carcinoma de células de Merkel. Los receptores del TR tienen más probabilidades de desarrollar tumores diferentes y agresivos en las zonas expuestas al sol. La parte inferior de las piernas es un sitio frecuente del sarcoma de Kaposi. Otros tipos de cáncer, a menudo agresivos, que suceden en los receptores de TR son los cervicouterinos, vulvares, anales y colorrectales. Los CCR tienen una inciden cia 15 veces mayor en los receptores de TR. Los factores de riesgo incluyen CCR pre vio, enfermedad quística adquirida, esclerosis tuberosa y nefropatía por analgésicos. Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.