Trastornos renales e hidroelectrolíticos

124

Trastornos renales e hidroelectrolíticos

de pH, PCO 2 , HCO 3 , y valor de brecha aniónica BA o anion gap AG (también «hiato aniónico»). Este enfoque utiliza únicamente el sistema de amortiguación acido-carbónico/bicarbonato para medir los desequilibrios acidobásicos. Éste se utilizará a lo largo de todo el capítulo. Los otros dos enfoques para abordar los trastor- nos acidobásicos son exceso de base y el fisicoquímico (enfoque o abordaje de Stewart). El primer enfoque men- cionado toma en cuenta todos los sistemas de amortiguación del cuerpo, mientras que los últimos, miden las variables de diferencia de iones fuertes y concentración de ácidos débiles.Ambos han sido revisados de manera extensa (3) y no serán discutidos en el resto de este capítulo.

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria es un trastorno causado por procesos que aumentan la PCO 2 producido en el metabolismo. Un descenso en la ventilación alveolar eficaz es la forma habitual en que aumenta la PCO 2 . La ventilación alveolar eficaz puede disminuir de dos formas principales: la reducción de la ventilación por mi- nuto o el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión (4). Si la ventilación eficaz está fijada por un respirador o una enfermedad respiratoria, la introducción de la nutrición, parenteral o enteral, aumentará la generación de CO 2 . El uso de la glucosa como fuente de calorías no proteínicas aumenta la producción de CO 2 en un 20% comparado con las mezclas de glucosa y lípidos (5). Con la reducción de la ventilación alveolar eficaz, la excreción de CO 2 se reduce con respecto a la producción y aumenta la cantidad de CO 2 transportada por mililitro de sangre, lo que se refleja en un aumento de la PaCO 2 . Cuando se alcanza un estado estable de hipercapnia, la eliminación ventilatoria de CO 2 se iguala de nuevo a la producción. Este nuevo estado ocurre porque una mayor concentración de CO 2 se lleva al lecho vascular pulmonar, lo que permite una mayor excreción de CO 2 . Cuando aumenta la PaCO 2 , la cantidad de CO 2 disuelto aumenta y desplaza la reacción de equilibrio para favorecer la producción de H 2 CO 3 ; así, CO 2 + H 2 O → H 2 CO 3 . Este aumento del ácido da lugar a una reducción del pH o una acidosis respiratoria. Este proceso puede verse de una manera más sencilla como un aumen- to de la PaCO 2 , lo que reduce la relación entre la concentración de HCO 3 – y la PaCO 2 , lo que disminuye el pH: pH [HCO ] PaCO 3 2 ↓ ← ↑ − (4.2) La química de estas reacciones se expone en el capítulo 3. FISIOPATOLOGÍA DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA Amortiguación (buffering) La respuesta inmediata a un pH bajo generado por el incremento de la PaCO 2 y el H 2 CO 3 es amortiguar (o ligar) iones hidrógeno (H + ) con amortiguadores diferentes al bicarbonato. El bicarbonato no actúa como un amortiguador eficaz en esta situación porque reacciona con H + para formar H 2 CO 3 , que es el culpable original. En el líquido del espacio extracelular (LEC), las proteínas constituyen el único amortiguador,mientras que dentro de las células, la hemoglobina, el fosfato, las proteínas y el lactato son los principales amortiguadores diferentes al bicarbonato; el 97% de la amortiguación del H 2 CO 3 se deriva de la intracelular en lugar de amortiguadores de líquido extracelular (6). Compensación renal La compensación definitiva de la acidosis respiratoria reside sólo en los riñones, que responden al incremento sistémico de la PCO 2 , aumentando la producción y excreción de amonio (NH 4 + ). Las células tubulares re- nales metabolizan la glutamina para producir dos moléculas de NH 3 y α -cetoglutarato. El α -cetoglutarato se dirige al hígado donde el metabolismo produce dos HCO 3 – . El riñón excreta el NH 3 como NH 4 + , lo que marca la adición de HCO 3 – nuevo a los depósitos corporales por la acción del hígado. Si los riñones no lo excretan, el NH 4 + viaja al hígado y el metabolismo genera H + , que anula la adición del HCO 3 – al cuerpo. De este modo, la mayor excreción renal de NH 4 + es un componente crucial de la generación de HCO 3 – nuevo. El incremento de la excreción urinaria de NH 4 + se equilibra con la mayor excreción de Cl – con una reducción resultante en el plasma. Cuando se alcanza el estado estable de la hipercapnia, la excreción de cloro se nor- maliza y se iguala con la ingestión. La excreción de NH 4 + también se normaliza, aunque la secreción de H + AMPLE , lo que por tanto lleva a una reducción del pH. La PCO 2 aumenta cuando los pulmones no excretan el CO 2