Steward. Atlas de fisiopatología

Alteraciones del equilibrio acidobásico ( continuación )

ALTERACIÓN Y SUS CAUSAS

FISIOPATOLOGÍA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

RESULTADOS DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

TRATAMIENTO

Acidosis metabólica • Acumulación excesiva de ácido • Cantidad deficiente de HCO 3 − • Disminución de la excreción de ácido por los riñones • Cetoacidosis diabética • Alcoholismo crónico • Desnutrición o alimentación baja en hidratos de carbono y rica en grasas • Metabolismo anaerobio de los hidratos de carbono • Excreción deficiente de ácidos del metabolismo o incapacidad para conservar las bases intestinal deficiente o pérdida de bicarbonato de sodio de los intestinos • Intoxicación por salicilatos, intoxicación exógena o, con menor frecuencia, enfermedad de Addison • Inhibición de la secreción de ácidos • Diarrea, absorción

• Cefalea y letargia que avanzan hasta la somnolencia, depresión del SNC, respiración de Kussmaul, hipotensión, estupor, coma y muerte • Malestar digestivo asociado que lleva a la anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y posible deshidratación • Piel tibia con rubor • Aliento con olor a frutas

• pH de sangre arterial < 7.35; PaCO 2 normal o < 35 mm Hg conforme actúan los mecanismos de compensación respiratoria; HCO 3 − < 22 mEq/L • pH urinario < 4.5 en ausencia de nefropatía • Elevación del ácido láctico plasmático (acidosis láctica) • Brecha o desfase aniónico > 14 mEq/L , acidosis láctica (brecha elevada de la acidosis metabólica), cetoacidosis, sobredosis de ácido acetilsalicílico, intoxicación alcohólica, insuficiencia renal, alteraciones por acumu­ lación de ácidos, sulfatos o fosfatos orgánicos ≤ 12 mEq/L en acidosis metabólica con brecha normal por pérdida de HCO 3 − , intestinal o renal, aumento de la carga de ácidos, solución salina i.v. administrada con rapidez, alteraciones caracterizadas por pérdida de HCO 3 • Brecha aniónica

• Bicarbonato de sodio i.v. para la brecha aniónica alta grave (en la acidosis grave, por lo general con pH < 7.1) • Solución de Ringer lactato i.v. (puede intensificar el aumento de lactato) • Valoración y corrección de los desequilibrios electrolíticos • Corrección de la causa subyacente • Ventilación mecánica para mantener la compensación respiratoria si se requiere • Antibioticoterapia para tratar la infección • Diálisis para pacientes con insuficiencia renal o ciertas intoxicaciones farmacológicas • Agentes antidiarreicos para la pérdida de HCO 3 − inducida por la diarrea • Cambio de posición del paciente para prevenir la broncoaspiración • Precauciones ante las crisis convulsivas • Uso prudente del cloruro o el clorhidrato de amonio i.v. (rara vez) para restablecer las concentraciones de hidrógeno y cloro en el líquido extracelular • Cloruro de potasio (KCl)

Conforme se acumulan iones H + en el cuerpo, los amortiguadores químicos (HCO 3 − y proteínas del plasma) en las células y el líquido extracelular los captan. El exceso de iones H + reduce el pH sanguíneo y estimula los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo para aumentar la frecuencia respiratoria. La reduc­ ción de la PaCO 2 libera iones H + para unirse con iones de HCO 3 − . La compensación respiratoria es insu­ ficiente para corregir la acidosis. Los riñones saludables compensan excretando el exceso de H + , amortiguándolos con fosfato o amoníaco. Por cada ion H + excretado, los túbulos renales reabsorben y retornan a la sangre un ion de Na + y uno de HCO 3 − . El exceso de iones H + en el líquido extracelular se difunde de forma pasiva al interior de las células. Para mantener el equilibrio de la carga a través de la membrana celular, las células liberan iones K + . El exceso de iones H + cambia el equilibrio normal de iones K + , Na + y Ca + , lo cual altera la excitabilidad neural. Los amortiguadores químicos (líquidos intracelular y extracelular) se unen al HCO 3 − en el cuerpo y el exceso aumenta el pH sanguíneo, deprime los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo, inhibe la respiración y aumenta la PaCO 2 . El CO 2 se combina con HCO 2 para formar HCO 3 − . El oxígeno escaso limita la compensación respiratoria. Si el HCO 3 − sanguíneo ≥ 28 mEq/L, la filtración (glomérulos renales) excede la capacidad de reabsorción (túbulos renales). El exceso de HCO 3 − se excreta en la orina y se retienen los Una concentración baja de H + en el líquido extracelular hace que éste se difunda fuera de las células y el K + entre. Cuando la concentración intracelular de H + desciende, también lo hace la ionización del calcio y las células nerviosas se hacen permeables a Na + , que, una vez dentro de éstas, desencadena impulsos nerviosos en el sistema nervioso periférico y el SNC.

Alcalosis metabólica • Vómitos crónicos • Drenaje con sonda nasogástrica o lavado

• Irritabilidad, movimientos

• pH arterial > 7.45; HCO 3 − > 26 mEq/L • Potasio (< 3.5 mEq/L),

involuntarios de las manos que tratan

gástrico sin la restitución adecuada de electrólitos • Fístulas • Uso de esteroides y ciertos diuréticos (furosemida, tiazidas y ácido etacrínico) • Transfusiones masivas de sangre • Enfermedad de Cushing, hiperaldosteronismo primario y síndrome de Bartter • Ingesta excesiva de bicarbonato de sodio, otros antiácidos o álcalis absorbibles • Exceso de soluciones i.v.; concentraciones séricas elevadas de bicarbonato o lactato • Insuficiencia respiratoria AMPLE • Cloro sérico bajo • Potasio sérico bajo H + . Para mantener el equilibrio electroquímico, Na + y agua se excretan con HCO 3 − . de asir la ropa de cama (carfología), fasciculaciones y confusión • Náuseas, vómitos y diarrea • Anomalías cardiovasculares por hipocalemia • Alteraciones respiratorias (como cianosis y apnea) y respiraciones lentas y superficiales carpopodal de la mano causada por disminución de la irrigación sanguínea periférica cuando se toma la presión arterial de forma repetida • Posible espasmo calcio (< 8.9 mg/dL), y cloro (< 98 mEq/L) bajos y solución salina normal (emplear de manera muy juiciosa) • Discontinuación de diuréticos y KCl complementarios • Acetazolamida por vía oral o i.v.

Capítulo 5 • Líquidos y electrólitos  45