Sabatine- Medicina de bolsillo 7ed

ICP no primaria • ICP de rescate si hay shock, inestable,reperfusión fallida o sínts.persistentes ( NEJM 2005;353:2758) • Angio sistemática ± ICP a las 24 h de lisis con éxito: ↓ muerte/IM/revascularización ( Lancet 2004;364: 1 045) y en las primeras 6 h ↓ reIM, isquemia recurrente e IC c/c un plazo de 2 semanas ( NEJM 2009;360:2705) ; ∴ si la lisis se realiza en un hospital no capacitado para la ICP,considerar el posible traslado a un centro con esa capacidad lo antes posible, especialmente en presentaciones de alto riesgo (p. ej., IM anterior, IM inferior con ↓ FE o infarto delVD,EST extensa/BRI, IC, ↓ PA o ↑ FC) • ICP tardía (mediana: día 8) de la arteria relacionada con el infarto obstruida: ninguna ventaja ( NEJM 2006;355:2395) Tratamiento antiagregante plaquetario

SCA  1 - 1 0

Ácido acetilsalicílico 1 62-325 mg v.o. (triturado/masticado), luego 8 1 mg/día Inhibidor P2Y 1 2 Administrar tan pronto como sea posible (no esperar la angio) porque la inhibición se retrasa en pacs. con IMEST Ticagrelor o prasugrel (si ICP) como se comentó anteriormente Clopidogrel: 600 mg pre-ICP, 300 mm si se ha realizado trombólisis (no LD si > 75 años) → 75 mg/día

23% ↓ muertes ( Lancet 1 988;ii:349) No se debe interrumpir si se requiere IDAC

Lisis: clopidogrel ↑ 4 1 % permeabilidad, ↓ 7% mortalidad,sin D en hemorragia grave ni HIC ( NEJM 2005;352: 11 79; Lancet 2005;366: 1 607) ;sin datos para prasugrel y ticagrelor ICP: prasugrel y ticagrelor ↓ episodios CV c/c clopidogrel ( Lancet 2009;373:723 y Circ 20 1 0; 1 22:2 1 3 1 ) El ticagrelor prehospitalario puede ser seguro y ¿ ↓ tasa de trombosis de la endoprótesis? ( NEJM 20 1 4;37 1 : 1 0 1 6)

Inhibidores de GP IIb/IIIa Abciximab; eptifibatida; tirofibán

Lisis: ninguna indicación ( Lancet 200 1 ;357: 1 905) Peri-ICP: ↓ 60% muerte/IM/rev. urg. ( NEJM 200 1 ;344: 1 895)

Adaptado deACC/AHA 20 1 3 STEMI Guidelines Update ( Circ 20 1 3; 1 27:529); Lancet 20 1 3;382:633 .

Tratamiento anticoagulante (elegir uno)

HNF 60 U/kg bolo i.v. (máx. 4000 U) 1 2 (U/kg)/h (máx. 1 000 U/h inicialmente) Enoxaparina Lisis: 30 mg bolo i.v. → 1 mg/kg s.c.2 veces/ día (ajustar para edad > 75 años y CrCl) ICP: 0,5 mg/kg bolo i.v. Bivalirudin a 0,75 mg/kg bolo i.v. → 1 ,75 (mg/kg)/h i.v.

Ningún beneficio demostrado sobre la mortalidad ↑ permeabilidad con fibrinolíticos específicos de fibrina Ajustar hastaTTPa 1 ,5-2 × control ( ~ 50-70 s) Lisis: ↓ 1 7% muertes/IM con enoxaparina × 7 días c/c HNF × 2 días ( NEJM 2006;354; 1 477) ICP: ↓ muerte/IM/revasc. y ≈ hemorragia c/c HNF ( Lancet 20 11 ;378:693) ICP: hemorragia similar, ± ↑ IM, ↑ trombosis de la endoprótesis ( Lancet 20 1 4;384:599; NEJM 20 1 7;373: 11 32)

Se puede usar fondaparinux (si CrCl >30 ml/min) si hay lisis,pues es superior a la HNF c/menos hemorragia ( JAMA 2006;295: 1 5 1 9) .Adaptado deACC/AHA 20 1 3 STEMI Guidelines ( Circ 20 1 3; 1 27:529;Lancet 20 1 3;382:633 ) . Insuficiencia delVI (en ~25%) • Diur.para alcanzar PECP ~ 1 4 → ↓ edema pulmonar, ↓ demanda miocárdica de O 2 • ↓ Poscarga → ↑ vol. sistólico y GC, ↓ necesidad miocárdica de O 2 . Se puede administrar NTG o nitro- prusiato i.v. (riesgo de robo coronario) → IECA de acción corta • Inótropos si hay IC a pesar de la diur.y ↓ poscarga;administrar dopamina,dobutamina o milrinona • Shock cardiógeno (~7%) = PAM <60 mm Hg, índ.card.<2,2 (l/min)/m 2 ,PECP > 1 8 mm Hg Si no se ha hecho ya:revasc coronaria ( NEJM 1 999;34 1 :625) Soporte c/ inótropos o soporte circulatorio mecánico para mantener el índ.card.>2 El uso de bomba de balón intraaórtico (BBIAo) de contrapulsación proporciona un GC de ~0,5l/min y ↑ la perfusión coronaria,pero no tiene efecto sobre la supervivencia si la revasc.es temprana ( NEJM 20 1 2;367: 1 287) Las bombas de flujo axial (p.ej., Impella) proporcionan un GC de hasta 3-5 l/min,pero no se disponde de datos de que mejoren la evolución clínica ( JACC 20 1 7;69:278) Complicaciones del IMI ( Circ 1 990;8 1 :40 1 ; NEJM 1 994;330: 1 2 11 ; JACC 2003;4 1 : 1 273) • Bloqueo cardíaco: ~20%,ocurre porque laACD suele irrigar el nóduloAV 40% en el momento de la presentación,20% en las 1 . as 24 h,el resto en 72 h;BAV de alto grado que puede desarrollarse de forma brusca Tto.:atropina,epinefrina,aminofilina ( 1 00 mg/min en 2,5 min),marcapasos temporal • Infarto del VD: oclusión de ACD proximal → compromiso del flujo a ramas marginales del VD Presente en la angiografía en el 30-50%,aunque sólo 1 /2 son clínicamente significativos Hipot.; ↑ PVY,Kussmaul ! ;EST de ≥ 1 mm enV 4 R;PrAD/PECP ≥0,8;disfunciónVD en ETT Tto.: optimización de precarga (AD objetivo 1 0- 1 4 mmHg; BHJ 1 990;63:98 ); ↑ contractilidad (dobuta- mina); mantenimiento de sincronía AV (estimulación con marcapasos, si es necesario); reperfusión ( NEJM 1 998;338:933 ); soporte mecánico (BBIAo o DAVD); vasodilatadores pulmonares (p. ej., NO inhalado) Complicaciones mecánicas (incidencia < 1 % de cada una;suelen ocurrir unos días después de un IM) • Rotura de pared libre: ↑ riesgo con fibrinólisis, IM grande, ↑ edad,  ,HTA;presentación conAESP o hipot., sínts. pericárdicos, taponamiento; tto.: reposición de líquidos, ¿pericardiocentesis?, inótropos, cirugía • Comunicación interventricular: IM grande en ancianos; IAM → CIV apical, IMI → tabique basal;90% con soplo rudo ± frémito ( NEJM 2002;347: 1 426) ; tto.: diuréticos, vasodilatadores, inótropos, BBIAo, cirugía, cierre percutáneo • Rotura del músculo papilar: más frecuente tras IMI (músculo papilar PM perfundido por la ACDP sola) que en el IAM (músculo papilar anterolateral irrigado por AMO y diagonales); 50% con soplo nuevo; ↑ onda v en el registro de la PECP; edema pulmonar asimétrico en RxT.Tto.: diuréticos, vaso- dilatadores,BBIAo, cirugía SAMPLE