Sabatine- Medicina de bolsillo 7ed

DOLOR TORÁCICO

Trastorno

Características y estudios diagnósticos Causas cardíacas

DOLOR TORÁCICO  1 -3

SCA ( 1 5-25% del DT en el SU)

«Presión» subesternal (CoV ! 1 ,3) → cuello, mandíbula, brazo (CoV ! 1 ,3-2,6) Dolor pleurítico,postural,punzante o reprod.con la palpación tienen CoV ! ≤0,35 Diaforesis (CoV ! 1 ,4), disnea (CoV ! 1 ,9); asociado a esfuerzo (CoV ! 1 ,5- 1 ,8) ≈ IM previo (CoV ! 2,2); ↓ c/ NTG/reposo (pero no es fiable; Annals EM 2005;45:58 1 ) ± D ECG: EST, DST, IOT, onda Q ± ↑ troponina Dolor punzante → al trapecio, ↑ con la resp., ↓ al inclinarse hacia delante ± roce pericárdico. D ECG (EST difuso y ↓ PR,cambios opuestos en aVR) ± derrame pericárdico. Si hay miocarditis, igual que en el caso anterior + ↑ Tn y ± síntomas de ICC y ↓ FE Dolor lacerante intenso y repentino (ausencia: CoV @ 0,3). ± Asimetría de PA ( > 20 mm Hg) o pulso (CoV ! 5,7), déf. neurol. focal (CoV ! > 6), IAo, mediastino ensanchado en RxT (ausencia: CoV @ 0,3); falsa luz en estudios de imagen ( JAMA 2002;287:2262) Causas pulmonares Dolor pleurítico agudo de presentación súbita. Hiperresonancia, ↓ ruidos resp. NTX en RxT Dolor pleurítico brusco. ↑ FC y FR, ↓ S a O 2 , D en ECG (taquicardia sinusal, DED, BRD, S I Q III T III , IOT V 1 -V 4 , ocasional ESTV 1 -V 3 ) + angio-TC oV/Q, ± ↑ Tn Presión y disnea de esfuerzo, ↓ S a O 2 , P 2 intenso, elevación delVD, S 3 y/o S 4 derechos Causas gastrointestinales Ardor retroesternal, sabor ácido en la boca; pirosis, ↑ con las comidas y en decúbito; ↓ con antiácidos. EGD, manometría, control de pH Dolor retroesternal intenso. ↑ con deglución, ↓ con NTG o antags. cal. Manometría Pleuritis, disnea, fiebre, tos, esputo, ↑ FR, crepitantes. Infiltrado en la RxT Dolor agudo pleurítico, ± roce pleural

Pericarditis y miopericarditis

Disección aórtica

Neumonía

Pleuritis

NTX

EP

HTP

Reflujo esofágico Espasmo esofágico

Desgarro esofágico causado por vómito. ± Hematemesis. Dx c/EGD

Mallory-Weiss

Boerhaave

Rotura esofágica. Dolor grave, ↑ c/deglución.Aire mediastínico palpable y en laTC Dolor epigástrico aliviado por antiácidos. ± HD. EGD, ± prueba de H. pylori Dolor en CSD, N/V. ↑ con alimentos grasos. Ecografía en CSD; ↑ PFH

EUP

Enfermedad biliar Pancreatitis

Molestias epigástricas/de espalda. ↑ amilasa y lipasa;TC abd. Causas osteomusculares y de otros tipos Costocondritis Dolor agudo localizado. ↑ con movimiento. Reproducido por palpación Herpes zóster

Dolor unilateral intenso. El dolor puede anteceder a la erupción en los dermatomas

Ansiedad

«Opresión», disnea, palpitaciones, otros síntomas somáticos

( Braunwald’s Heart Disease, 11 th ed,20 1 8; JAMA 20 1 5;3 1 4: 1 955 ). Estudio inicial

• Anamnesis dirigida: calidad, gravedad, localización e irradiación; factores provocadores y paliativos; intensidad al comienzo;duración, frecuencia y patrón;contexto en el que se produce;sínts.asociados; antecs.cardíacos y factores de riesgo • Exploración dirigida: SV (incluida PA en ambos brazos); ritmos de galope, soplos o roces cardíacos; signos de enf.vascular (soplos carotídeos o femorales, ↓ pulsos) o ICC;exploración pulmonar y abd.; exploración de pared torácica para determinar la reproducibilidad del dolor • ECG de 1 2 derivaciones: realizarlo en los primeros 1 0 min; compárese con los previos y obtener ECG seriados;considerar las derivaciones posteriores (V 7 -V 9 ) para ✓ IMEST posterior si hay antecs.de SCA aunque el ECG no los revele, ST ↓ en V 1 -V 3 (isquemia ant. frente a IMEST post.) con angina difícil de controlar,o R/S > 1 enV 1 -V 2 • RxT; otras técnicas de imagen (eco, angio-TC para EP, etc.) según indicaciones basándose en antecs. y exp. fís.y en pruebas iniciales • Troponina: percentil >99 c/aumento y/o descenso en contexto adecuado es dx de IAM ( Circ 20 1 8; 1 38: e 6 1 8) Detectable 1 -6 h después de la lesión, con picos en 24 h; puede permanecer elevada durante 7- 1 4 días en un IMEST ✓ en la presentación y 3-6 h después; repetir si hay cambios clínicos o en el ECG; ¿Puntos de corte específicos por sexo? Si análisis deTn de alta sens,puede ✓ en la presentación y 1 h después;evaluar nivel y ∆ • Causas de ↑ Tn aparte de rotura de placa ( = «IM de tipo 1 »): 1 ) el desequilibrio aporte-necesidades no se debe a Δ en EC ( = «IM de tipo 2», p. ej., ↑↑ FC, shock, crisis HTA, espasmo, EAo grave); 2) lesión no isquémica (miocarditis/MCP tóxica,cardioversión,contusión cardíaca),o 3) multifactorial (EP,sepsis, IC grave, insuficiencia renal,Takotsubo,enf. infilt.) • CK-MB: Se. y Esp. menores que la Tn (otros orígenes: músculo esquelético, intestino, etc.); relación CM-MB/CK > 2,5 → origen cardíaco.Utilidad limitada: ¿mayor bar para IM tras revasc? IMre precoz Imágenes tempranas no invasivas • Escasa prob. de SCA (p. ej., ECG yTn @ ) y estable → estudio func. o de imagen no invasivo pac. ambu- latorio u hospitalizado • ATCC c/VPN alto pero VPP bajo; ↓ estancia hospitalaria con/sin pruebas func. ( NEJM 20 1 2;366: 1 393). En pac. ambulatorio estable c/ DT, laATCC añadida a la atención habitual ↑ angiografía/revasc.precoz pero no global • Algunas veces se realiza la angiografíaTC «de descarte triple» para descartar EC,EP,DAo si el dx no está claro SAMPLE