Rubin. Principios de patología

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rUBIn. prIncIpIOS De paTOlOGÍa.

FUENTE

MEDIADOR

Sistema de la coagulación/ fibrinolítico

Productos de la escisión de la fibrina

• Activación del factor de Hageman

DERIVADOS PLASMÁTICOS

Cininas (bradicinina)

Sistema de la calicreína/cinina

• Activación del sistema de complemento

C3a, C5a

Aumento de la permeabilidad vascular

EDEMA

• Desgranulación de los mastocitos basófilos

Histamina

• Plaquetas

Serotonina

DERIVADOS CELULARES

• Factor de activación plaquetario • Prostaglandinas • Leucotrienos

• Células inflamatorias

en la vasculatura y, por tanto, incrementan la presión hidrostá- tica. La pérdida de albúmina (como ocurre en los trastornos re- nales o la reducción de la síntesis de proteínas plasmáticas por parte del hígado en la hepatopatía o la desnutrición) disminuyen la presión oncótica del plasma. Cualquier anomalía que implique retención de sodio o agua modifica la presión osmótica y el equi- librio de las fuerzas que actúan sobre los líquidos. Finalmente, el linfedema puede ser el resultado de la obstrucción del flujo linfático, habitualmente debido a la eliminación quirúrgica de los nódulos linfáticos, radiación u obstrucción por tumor. edema inflamatorio Entre las respuestas más tempranas a la lesión hística están las alteraciones en la anatomía y la función de la microvasculatura, las cuales pueden promover la acumulación de líquido en los tejidos (figs. 2-6 y 2-7). Estos cambios patológicos son característicos de la clásica «triple respuesta» de la inflamación aguda. (1) Se desarro- lla una línea roja deslustrada en el lugar de un traumatismo leve de la piel, (2) seguida por un enrojecimiento (halo rojo) y luego por (3) un habón (hinchazón). Un mediador vasoactivo causa la vasodilatación y aumenta la permeabilidad vascular en el lugar de la lesión. La triple respuesta puede explicarse como sigue: 1. La vasoconstricción transitoria de las arteriolas en el espa- cio dañado es la respuesta vascular inicial a la lesión leve de la piel. Este proceso depende de un sistema mediador neurógeno y otro químico y, por lo general, se resuelve en cuestión de segundos a minutos. 2. La vasodilatación de las arteriolas precapilares incrementa el flujo de sangre hacia el tejido, un fenómeno que se conoce como hiperemia. La vasodilatación responde a la liberación • Óxido nítrico • Factor de activación plaquetario • Prostaglandinas AMPLE extravascular. El líquido que se acumula en el espacio extra- vascular se elimina entonces a través del sistema linfático y retorna a la circulación. La regulación del transporte líquido a través de las paredes vasculares se describe en parte por el principio de Star- ling. De acuerdo con esta ley, el intercambio de líquidos entre los compartimentos vascular y extravascular resulta de un equilibrio de fuerzas que extrae líquido hacia el espacio vascular o hacia los tejidos ( v. cap. 8). Estas fuerzas incluyen: ■■ La presión hidrostática, que resulta del flujo sanguíneo y del volumen plasmático. Cuando las fuerzas de la presión hidrostática aumentan, sale líquido de la vasculatura. ■■ La presión oncótica, que refleja la concentración de proteínas plasmáticas, y extrae líquido hacia los vasos. ■■ La presión osmótica, que depende de las cantidades relativas de sodio y agua en los espacios vascular e hístico. ■■ El flujo linfático , el paso de líquidos a través del sistema linfático drena continuamente líquido de los tejidos hacia el espacio linfático. edema no inflamatorio Cuando el equilibrio de fuerzas que regula el transporte de lí- quido se altera, el flujo dentro del compartimento extravascular o la depuración a través del sistema linfático se interrumpen. El resultado es la acumulación de líquidos en el espacio intersticial ( edema ). Este exceso de líquido expande el espacio intercelular y entre los elementos de laMEC, y produce tumefacción hística. Son varias las afecciones clínicas, ya sean específicas de sistemas o de órganos, que se acompañan de edema. Por ejemplo, la obstrucción del flujo venoso o la disminución de la función ventricular dere- cha (deficiencia cardiaca congestiva) causan presión retrógrada Figura 2-7. Mediadores inflamatorios del aumento de la permeabilidad vascular. Plasma y productos derivados de la célula generan potentes mediadores vasoactivos . • Endotelio