Rubin. Principios de patología

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rUBIn. prIncIpIOS De paTOlOGÍa.

LESIÓN HÍSTICA

1

CAMBIOS VASCULARES

CÉLULAS HÍSTICAS LESIONADAS

BACTERIA

Macrófago

LPS

5

Vasodilatación Aumento de la permeabilidad vascular Reclutamiento de leucocitos

Citocinas

Activación de la coagulación

Activación del complemento

Factores quimiotácticos

2

Reclutamiento y estimulación de células inflamatorias

EDEMA

3

Activación plaquetaria y endotelial

Plaquetas

6

4

Adhesión de PMN

Figura 2-1. La Inflamación como respuesta a una lesión. ( 1 ) La lesión de un tejido deriva en un cambio vascular in- mediato y prolongado. Mediadores químicos y células de los tejidos dañados estimulan la vasodilatación y la lesión vascular, llevando a la ( 2 ) filtración de líquidos hacia el tejido (edema). ( 3 ) Las plaquetas se activan para iniciar la formación de coágulos y la hemostasis, y para aumentar la permeabilidad vascular mediante la liberación de histamina. ( 4 ) Las células endoteliales vasculares contribuyen a la formación de coágulos, anclando los neutrófilos circulan- tes a través de sus moléculas de adhesión sobrerreguladas y retirándose para permitir una mayor permeabilidad vascular del plasma y de las células inflamatorias. Al mismo tiempo, ( 5 ) microbios ( barras rojas ) inician la activación de la cascada de complementos, que, junto con mediadores solubles de los macrófagos, ( 6 ) recluta neutrófilos hacia el sitio de la lesión. Los neutrófilos y macrófagos eliminan a los microbios y retiran el tejido dañado para que la reparación pueda comenzar. LPS, lipopolisacárido; PMN, neutrófilo polimorfonuclear. AMPLE Muerte microbiana Diapédesis de PMN Células endoteliales Neutrófilos