Ross. Histología Texto y Atlas

la diferenciación de melanocitos (melanogenia). Los melano- citos conservan la capacidad de duplicarse durante toda su vida, si bien lo hacen a una velocidad mucho más lenta que la de los queratinocitos, con lo que mantienen la unidad me- lanoepidérmica. El melanocito epidérmico se encuentra entre las células basales del estrato basal (fig. 15-8). Poseen un aspecto den- drítico porque el cuerpo celular redondeado, que se sitúa en la capa basal, emite evaginaciones largas entre los queratino- citos del estrato espinoso. Ni las evaginaciones ni el cuerpo celular establecen uniones desmosómicas con los queratino- citos vecinos. No obstante, los melanocitos situados cerca de la lámina basal presentan estructuras que se asemejan a he- midesmosomas. En los cortes de rutina teñidos con hema- toxilina y eosina (H&E), los melanocitos se ven en el estrato basal como células con núcleos alargados, rodeados por un ci- toplasma claro. Sin embargo, con el MET se identifican con facilidad por los gránulos de melanina en desarrollo y madu- ros presentes en el citoplasma (v. fig. 15-8). Los melanocitos producen melanina y la distribuyen a los queratinocitos Los melanocitos epidérmicos producen y secretan el pig- mento denominado melanina . La función más importante de la melanina es proteger el organismo contra los efectos da- ñinos de la irradiación ultravioleta no ionizante. La melanina es producida por la oxidación de la tirosina a 3,4-dihidroxi- fenilalanina (DOPA) a través de la acción de la tirosinasa y la ulterior conversión de la DOPA en melanina . Estas reac- ciones ocurren inicialmente en orgánulos relacionados con el lisosoma y limitados por membrana llamados premelanoso- mas , que derivan del aparato de Golgi (fig. 15-9). La síntesis de melanina está regulada por la acción de la hormona esti- El color de la piel de una persona se debe a varios facto- res que comprenden determinantes genéticos importantes, varios genes modificadores, influencias ambientales, como la exposición a la radiación ultravioleta, y efectos de género. El más significativo es el contenido de melanina . Si bien la cantidad de melanocitos, en esencia, es la misma en todos los grupos étnicos, el destino de la melanina producida por los melanocitos es diferente. Por ejemplo, debido a la activi- dad lisosomal de los queratinocitos, la melanina se degrada con una rapidez mayor en las personas de piel clara que en las personas de piel oscura. En las primeras, los melano- somas están más concentrados en los queratinocitos más cercanos al estrato basal y son relativamente escasos en la región media del estrato granuloso. En cambio, la piel oscura puede exhibir melanosomas en toda la epidermis, incluido el estrato córneo. Además, el pigmento de melanina se compone de dos formas distintas. Una forma, la eumelanina , es un pig- mento pardo negruzco. La otra forma, la feomelanina , es un pigmento rojo amarillento. Todos ellos están determinados genéticamente. La coloración es más visible en el pelo de- bido a la concentración de gránulos de pigmento de mela- nina, pero también puede verse en la coloración de la piel.

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CAPÍTULO 15

Sistema tegumentario CÉLULAS DE LA EPIDERMIS

NT

D

FIGURA 15-11  Fotomicrografía electrónica de una cé- lula de Merkel. La célula contiene gránulos de neurosecreción peque- ños en el citoplasma y entra en contacto con una terminación periférica (NT) . La dermis (D) es visible en el ángulo inferior izquierdo de la imagen. 14 450X (Gentileza del Dr. Bryce L. Munger).

CUADRO 15-2 Consideraciones funcionales: color de la piel

La exposición a la radiación ultravioleta , en particular a los rayos del sol, se llama bronceado . Esta exposición aumenta la cantidad de melanocitos y acelera la tasa de pro- ducción de melanina, con lo cual protege contra otros efec- tos de la radiación. La respuesta a la radiación ultravioleta está determinada genéticamente y es más pronunciada en las personas con una piel de color más oscuro. El aumento de la pigmentación de la piel también puede deberse a un desequilibrio hormonal, como ocurre en la enfermedad de Addison. La falta de pigmentación se pro- duce en un trastorno conocido como albinismo . En este trastorno hereditario, los melanocitos producen premelano- somas, pero debido a la falta de la tirosinasa, la tirosina no se convierte en 3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA) y entonces no hay DOPA que convertir en melanina. Por lo tanto, no hay pigmentación en la piel o el pelo de estas personas. Dos genes, Bcl2 y Mitf, parecen ser responsables del proceso de encanecimiento . La expresión de Bcl2 en los citoblastos melanocíticos es esencial para mantener su población dentro del nicho de la prominencia folicular. La insuficiencia en la expresión de Bcl2 causa la apoptosis de los melanoblastos y la consiguiente disminución en la can- tidad de melanocitos. El agotamiento de los melanocitos AMPLE