Rojas_Manual de retina

96 Parte II Retina médica Sección II Retinopatía diabética y edema macular diabético

Disfunción endotelial: FvW, selectina E, VCAM-1 e ICAM-1

Vías siopatológicas

Estado procoagulante: selectina P, IAP-1 y fibrinógeno

Inflamación: IL-6, IL-1β, IL-18, PRC y FNT-α

SII

Vasculopatía diabética

Etapas de la enfermedad

Riesgo (TNG)

Prediabetes (IGT, GAA)

Diabetes

y otras alteraciones. El mismo es la causa más frecuente de disminución de la AV, más frecuente en los tipo 2, afecta a 6.8% de esta población. Otras causas son la isquemia macular y las secuelas de la neovascularización (NV). • Si bien aún no se comprende por completo la patogenia del EMD, se reconoce de base multifactorial. • La pérdida de la barrera endotelial de los capilares y el ambiente isquémico, que estimula la liberación de citocinas y factores angiogénicos, son los mecanismos que determinan la fuga capilar y el posterior desarrollo del edema. • En conclusión, el EMD es un evento de etiología multifactorial, donde se combinan va rios mecanismos para el establecimiento del mismo: • Alteración de los mecanismos de drenaje: epitelio pigmentario retinal y células de Müller. ¡ Inflamación. SAMPLE ¡ Factores genéticos. ¡ Factores sistémicos. ¡ Fenotipos. ¡ Rotura de la BHI. ¡ Estrés oxidativo. ¡ Rotura de la barrera hematorretiniana externa (EPR). RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA • La retinopatía diabética proliferativa (RDP) es el estado más avanzado y grave de esta enfermedad, caracterizado por la formación de NV en la retina o el nervio óptico que se extienden luego a lo largo de la superficie retinal y hacia la cavidad vítrea (hialoides posterior), lo que conlleva un riesgo significativo de pérdida visual. • Las alteraciones metabólicas conducen a alteraciones que terminan por producir una perfusión inadecuada en el tejido retinal. Esta hipoxia relativa es el estímulo angiogénico para la producción de numerosos factores y citocinas que generarán, en última instancia, el surgimiento de neovasos y proliferación fibrovascular. • El estímulo de mayor influencia es el VEGF. La NV se acompaña de proliferación fibrosa que sufrirá luego un proceso de contracción pudiendo generar desprendimientos de retina traccionales, asociados o no con hemorragias en vítreo, complicaciones que comprome terán la agudeza visual en la fase proliferativa de la retinopatía diabética. Figura 21-3. In amación en la diabetes. En la retinopatía diabética existe un componente inflamato rio crónico en el microambiente retinal, el cual se evidencia por el aumento en la producción local de citocinas proinflamatorias. FvW, factor de von Willebrand; VCAM-1, molécula de adhesión de células vasculares 1; ICAM-1, molécula de adhesión intercelular 1; IAP-1, inhibidor del activador del plasminógeno; IL, interleucina; PRC, proteína C reactiva; FTN-a, factor de necrosis tumoral alfa; TNG, tolerancia a la glucosa normal; TGA, tolerancia a la glucosa alterada; GAA, glucosa en ayuno alterada.