RT. Fisiología

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Fisiología

■  ■ La mitad de la colina es llevada de nuevo a la terminación presináptica por cotransporte de Na + -colina y se utiliza para sintetizar nueva ACh. ■  ■ Los inhibidores de la AChE (neostigmina) bloquean la degradación de la ACh, prolongan su acción en la placa terminal muscular y aumentan el tamaño del PPT. ■  ■ El hemicolinio bloquea la recaptación de colina y reduce los depósitos de ACh en las termina- ciones presinápticas. 8. Enfermedad: miastenia gravis ■  ■ Es causada por la presencia de anticuerpos contra el receptor de ACh. ■  ■ Se caracteriza por debilidad y fatiga del músculo esquelético como consecuencia de la reduc- ción del número de receptores de ACh en la placa terminal muscular. ■  ■ El tamaño del PPT es menor; por lo tanto, resulta más difícil despolarizar la membrana muscu- lar hasta el umbral y producir potenciales de acción. ■  ■ El tratamiento con inhibidores de la AChE (p. ej., neostigmina ) impide la degradación de la ACh y prolonga la acción de la ACh en la placa terminal muscular, lo que compensa en parte la reduc- ción del número de receptores. 1. Tipos de configuraciones a. Sinapsis de una célula con una sola célula (como las que se encuentran en la unión neuromuscular) ■■ Un potencial de acción en el elemento presináptico (la neurona motora) produce un poten- cial de acción en el elemento postsináptico (la célula muscular). b. Sinapsis de varias células con una sola célula (como las que se encuentran en las motoneuronas espinales) ■■ Un potencial de acción en una única célula presináptica es insuficiente para producir un potencial de acción en la célula postsináptica. En cambio, muchas células establecen sinap- sis en la célula postsináptica para despolarizarla hasta el umbral. El impulso presináptico puede ser excitador o inhibidor. 2. Impulsos a las sinapsis ■  ■ La célula postsináptica integra impulsos excitadores e inhibidores. ■  ■ Cuando la suma de los impulsos lleva el potencial de membrana de la célula postsináptica hasta el umbral, se dispara un potencial de acción. a. Potenciales excitadores postsinápticos (PEPS) ■■ Son impulsos que despolarizan la célula postsináptica y la acercan más al umbral y al disparo de un potencial de acción. ■■ Son causados por la apertura de canales permeables a Na + y K + , de modo parecido a como ocurre en el caso de los canales de ACh. El potencial de membrana se despolariza hasta un valor medio entre los potenciales de equilibrio de Na + y K + (aproximadamente 0 mV). ■■ Los neurotransmisores excitadores comprenden ACh, noradrenalina, adrenalina, dopa- mina, glutamato y serotonina. b. Potenciales inhibidores postsinápticos (PIPS) ■■ Son impulsos que hiperpolarizan la célula postsináptica y la alejan del umbral y del dis- paro de un potencial de acción. ■■ Son causados por la apertura de canales de Cl − . El potencial de membrana se hiperpola- riza hacia el potencial de equilibrio del Cl − (–90 mV). ■■ Los neurotransmisores inhibidores son ácido γ -aminobutírico (GABA) y glicina . 3. Sumación sináptica a. La sumación espacial ocurre cuando dos impulsos excitadores llegan a una neurona postsináp- tica simultáneamente. Juntos producen una mayor despolarización. b. La sumación temporal ocurre cuando dos impulsos excitadores llegan a una neurona postsi- náptica en rápida sucesión. Puesto que las despolarizaciones postsinápticas resultantes se superponen en el tiempo, se suman de manera escalonada. c. Facilitación, aumento y potenciación postetánica se producen tras la estimulación tetánica de la neurona presináptica. En cada uno de estos fenómenos, la despolarización de la neurona AMPLE C. Transmisión sináptica