RT. Fisiología
Capítulo 1 Fisiología celular
13
Potencial en acción en el músculo Despolarización de la placa terminal 5
AChR
3
Potencial de acción en el nervio
ACh
1
Na +
K +
Ca 2+
4
2
Placa terminal motora
Motoneurona
Músculo
FIGURA 1-9. Unión neuromuscular. ACh, acetilcolina; AChR, receptor de acetilcolina.
■ ■ Cuando la permeabilidad al Ca 2 + aumenta, el Ca 2 + entra con fuerza en la terminación presináp- tica a favor de su gradiente electroquímico. 3. La captación de Ca 2 + provoca la liberación de ACh en la hendidura sináptica ■ ■ Las vesículas sinápticas se fusionan con la membrana plasmática y vacían su contenido en la hendidura mediante exocitosis . 4. Difusión de ACh a la membrana postsináptica (placa motora muscular) y unión de ACh a receptores nicotínicos ■ ■ El receptor nicotínico de ACh también es un canal iónico de Na + y K + . ■ ■ La unión de ACh a las subunidades α del receptor provoca un cambio en la conformación que abre el centro del canal y aumenta su conductancia para Na + y K + . Éstos son ejemplos de cana- les regulados por ligando . 5. Potencial de placa terminal (PPT) en la membrana postsináptica ■ ■ Puesto que los canales abiertos por la ACh conducen tanto iones Na + como K + , el potencial de membrana postsináptica se despolariza hasta un valor medio entre los potenciales de equili- brio de Na + y K + (aproximadamente 0 mV). ■ ■ El contenido de una vesícula sináptica (un cuarto) produce un potencial de placa terminal miniatura (PPTM), que es el PPT más pequeño posible. ■ ■ Los PPTM se suman para producir un PPT completo. El PPT no es un potencial de acción , sino simplemente una despolarización de la placa terminal muscular especializada. 6. Despolarización de la membrana muscular adyacente hasta el umbral ■ ■ Una vez que la región de la placa terminal se despolariza, corrientes locales provocan despola- rización y potenciales de acción en el tejido muscular adyacente. Los potenciales de acción en el músculo van seguidos de contracción. 7. Degradación de la ACh ■ ■ El PPT es transitorio porque la acetilcolinesterasa (AChE) degrada la ACh a acetil-CoA y colina en la placa terminal muscular. AMPLE t a b l a 1-2 Agentes que afectan a la transmisión neuromuscular Ejemplo Acción Efecto en la transmisión neuromuscular Toxina botulínica Bloquea la liberación de ACh de las terminaciones presinápticas Bloqueo total Curare Compite con la ACh por los receptores en la placa terminal muscular Inhibe la acetilcolinesterasa Reduce el tamaño del PPT; las dosis máximas provocan parálisis de los músculos respira- torios y la muerte Prolonga y aumenta la acción de la ACh en la placa terminal muscular Reduce los depósitos de ACh de la terminación presináptica Neostigmina Hemicolinio Bloquea la recaptación de colina en la terminación presináptica
ACh, acetilcolina; PPT, potencial de placa terminal.
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