Pfeifer.MW.Patología_3ed

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S E C C I Ó N V : V Í A S U R I N A R I A S

nefrógeno y paraganglioma. Las características específicas que ayudan a establecer el diagnóstico son los nidos de alta densidad, casi confluentes, que pueden anastomosarse e invadir la muscular propia. La atipia nuclear puede presentarse solo de manera focal y, a menudo, se encuentra en las partes más profundas de proliferación. Puede haber ausencia de desmoplasia del estroma. Aunque la variante anidada del carcinoma urotelial tiene un índice de proliferación más elevado que los nidos floridos de von Brunn en la inmu- notinción con Ki-67 (MIB-1) (8.8% frente a 2.8%), así como una inmunopositividad para p53 más alta (4.2% frente a 1.5%), el grado de superposición impide el uso de estos marcadores como herramientas de diagnóstico ( Am J Surg Pathol 2003;27: 1243). b. Variante microquística. Esta variante también es engañosamente monótona y algo similar a la variante anidada, excepto por el cambio quístico prominente característico ( e-fig. 22-37 ). Es poco común y representa solo alrededor del 1% de los carcinomas de vejiga. A nivel microscópico, presenta quistes de tamaño variable de 1 mm a 2 mm de diámetro, son redondos a ovalados y pueden contener material necrótico o secreciones rosadas. La capa de células de revestimiento puede estar aplanada o desnuda. El diag- nóstico diferencial incluye cistitis quística y glandular, así como adenoma nefrógeno. El diagnóstico definitivo se alcanza con la detección de una asociación con el carcinoma urotelial convencional, crecimiento desordenado e infiltrante y quistes de diversos tama- ños y formas. En la serie más grande, el 25% de los casos presentaron invasión de la muscular propia y 11 de 12 fueron de alto grado ( J Urol 1997;74:722). c. Variante micropapilar. Este patrón poco común de carcinoma urotelial se asemeja al carcinoma seroso del ovario, un diagnóstico diferencial importante en mujeres. Se caracteriza por la presencia de pequeños nidos de células y papilas filiformes que se han retraído del estroma circundante, con múltiples papilas por laguna ( e-fig. 22-38 ) ( Am J Surg Pathol 2010;34:1367). Es común la presencia de invasión linfovascular. En la mayo- ría de los casos se detecta carcinoma urotelial convencional invasivo mixto. Debido a que parece tener importancia pronóstica, debe informarse el porcentaje del tumor invasivo que es micropapilar ( Adv Anat Pathol 2010;17:182). Esta variante es agresiva, y suele haber invasión de la pared muscular. No debe clasificarse como carcinoma micropapilar la arquitectura de tipo micropapilar solo en el componente no invasivo del tumor (Moch H, Humphrey PA, Ulbright TM, Reuter VE, eds. World Health Organization Classifi- cation of Tumours. Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. Lyon, IARC Press; 2016). Se ha argumentado que la cistectomía en fases iniciales puede ser una buena opción en aquellos pacientes con carcinoma urotelial micropapilar sin invasión muscular ( Cancer 2007;110:62). El tratamiento intravesical es ineficaz ( Urol Oncol 2009;27:3). La supervivencia global a 10 años es del 24%. d. Variante similar al linfoepitelioma. Se caracteriza por láminas y nidos de células malignas poco diferenciadas que crecen en un patrón sincitial entremezclado con un infiltrado linfoplasmocítico denso ( e-fig. 22-39 ) ( Am J Surg Pathol 2011;35:474). Puede ser puro o estar mezclado con el carcinoma urotelial convencional. Los pacientes presen- tan una enfermedad invasiva de la pared muscular. El diagnóstico diferencial se centra en el linfoma de células grandes y cistitis crónica grave, incluida la cistitis folicular. Las inmunotinciones para pancitoqueratina y CD45 confirman el diagnóstico, y el virus de Epstein-Barr no está presente. Se trata de carcinomas agresivos, con una mortalidad del 26% a los 3 años. e. Variante plasmacitoide/células en anillo de sello/difusa. Estas variantes son extre- madamente infrecuentes y, por lo general, se combinan con carcinoma urotelial con- vencional. Sin embargo, el diagnóstico de carcinoma urotelial en biopsias pequeñas compuestas únicamente de tales variantes ( e-fig. 22-40 ) solo puede realizarse con ayuda de técnicas de inmunohistoquímica (reactividad positiva a citoqueratina con reactividad negativa a CD45 y otros marcadores linfoides). Es importante destacar que CD138 muestra reactividad en el carcinoma urotelial plasmocitoide (como en muchos otros carcinomas) y no es útil para diferenciar esta variante de células plasmáticas verdaderas. El diagnóstico diferencial también incluye carcinoma metastásico de otros sitios con morfología similar (p. ej., carcinoma gástrico o mamario lobulillar, e-fig. 22-41A,B ). En particular, GATA3 no es útil para diferenciar el carcinoma urotelial del mamario ( Am J Surg Pathol 2014;38:e20). SAMPLE