Miller_Neurooftalmologia.4ed
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Neuropatías ópticas compresivas e infiltrantes
Neuropatías ópticas compresivas Neuropatías ópticas compresivas con edema de la papila óptica (neuropatías ópticas compresivas anteriores) Neuropatías ópticas compresivas sin edema de la papila óptica (neuropatías ópticas compresivas retrobulbares) Recuperación visual tras la descompresión Neuropatías ópticas infiltrantes Tumores Neuropatías ópticas infiltrantes inflamatorias e infecciosas Neuropatías ópticas compresivas Neuropatías ópticas compresivas con edema de la papila óptica (neuropatías ópticas compresivas anteriores) Las lesiones en el interior de la órbita, en ocasiones den tro del canal óptico y, de forma muy infrecuente, en el nivel intracraneal, pueden comprimir el nervio óptico y dar lugar a edema de la papila óptica ( g. 9-1). Estas lesiones incluyen tumores, infecciones, inamación e incluso estructuras anexas que se han edematizado o agrandado por alguna enfermedad. Entre los trastornos orbitarios especí cos se encuentran los gliomas ópticos, los meningiomas, los hamartomas (p. ej., hemangiomas, linfangiomas), los coristomas (p. ej., quistes dermoides) y otras neoplasias (p. ej., carcinoma, linfoma, sarcoma, mieloma múltiple), así como el seudotumor orbitario inamatorio y la oftalmopatía tiroidea. En la mayoría de los casos de neuropatía óptica com presiva anterior se produce una pérdida visual progre siva asociada a la proptosis. Sin embargo, en muchos pacientes, la agudeza visual sigue siendo normal o casi normal, y casi no hay evidencia externa de enferme dad orbitaria a pesar del evidente edema de la papila. Este cuadro clínico se da sobre todo en pacientes con hemangiomas orbitarios adyacentes al nervio óptico y en pacientes con meningiomas primarios de la vaina del nervio óptico. En estos pacientes, una evaluación cuida dosa de la visión de los colores puede revelar defectos La tomografía computarizada (TC) y la RM ofre cen una magní ca representación topográ ca (tamaño, forma y localización) de las lesiones, y la ecografía estandarizada proporciona información complementa ria que a menudo ayuda a a nar el diagnóstico diferen cial. La TC es especialmente útil para obtener imáge nes de cuerpos extraños óseos, cálcicos y metálicos (la sospecha de estos últimos es una contraindicación para el uso de la RM), mientras que la RM destaca en la de - nición de la enfermedad inamatoria e intrínseca de la vía visual y la región paraselar. La RM es especialmente adecuada para obtener imágenes del nervio óptico intracanalicular. Con el uso de técnicas de saturación de SAMPLE leves, y puede haber un defecto pupilar aferente relativo a pesar de conservar una agudeza normal. El campo visual del ojo afectado suele mostrar solo un agranda miento del punto ciego o leves cambios paracentrales en la perimetría automatizada. Cuando no hay otros signos de enfermedad orbitaria (p. ej., proptosis, limi tación de la motilidad ocular, congestión orbitaria), o estos son muy leves, puede pensarse que estos pacien tes tienen un papiledema unilateral por aumento de la presión intracraneal (PIC). En estos casos, la evaluación puede incluir una resonancia magnética (RM) y una e bografía por RM (FRM), y, quizá, una punción lumbar con medición de la presión de apertura. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la enfermedad orbitaria es la causa más común de edema papilar unilateral sin pér dida visual. Por tanto, en estos casos, y especialmente si no hay síntomas u otros signos de PIC elevada, es esen cial la obtención de imágenes orbitarias. Además de los signos orbitarias clásicos, los pacien tes con enfermedad orbitaria pueden desarrollar varios pliegues o estrías que se producen en el polo posterior, adyacentes a la papila óptica ( g. 9-2 ) . Estos pliegues pueden ser horizontales, verticales u oblicuos y tienden a ser más gruesos que los observados en los síndromes de PIC. Puede producirse una pérdida visual monocu lar transitoria en pacientes con lesiones orbitarias. La pérdida visual suele producirse solo en determinadas posiciones de la mirada, y la visión se aclara tan pronto como se cambia la dirección de esta. Se asume que la presión directa sobre el nervio óptico o la interrup ción del suministro de sangre son responsables de este fenómeno.
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