Manual de medicina cardiovascular

SECCIÓN II | Insuficiencia cardiaca y trasplante

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general en presencia de una anormalidad del movimiento de la pared regional) o evidencia de fisiología restrictiva significativa (que es frecuente pero no específica). La detección de vasculopatía significativa del aloinjerto debe llevar a revascularización percutánea intensiva o en casos más raros quirúrgica. Debido a su relación con rechazo crónico, también se ha propuesto avanzar el esquema de inmunosupresores. Las estatinas han demostrado disminuir de forma prospec- tiva la incidencia de vasculopatía del trasplante y mejorado la supervivencia , sin importar el perfil de lípidos del paciente. Estudios preliminares que han analizado los efectos proliferativos de los inhibidores TOR sugieren una reducción significativa en la proliferación de la neoíntima coronaria y, por lo tanto, vasculopatía coronaria del trasplante, pero se requiere de estudios clínicos prospectivos. En vasculopatía avanzada del aloinjerto, con frecuencia la única opción viable es el retrasplante. A pesar del diagnóstico de vasculopatía del aloinjerto, permanece el dilema del manejo. XII. NEOPLASIAS.  Las neoplasias son una complicación frecuente y devastadora de los trasplantes cardiacos. En personas inmunocompetentes, el grupo celular del sistema inmunitario defiende activamente contra diversos procesos neoplásicos. Con el inicio de la inmunosupresión posterior al trasplante, este mecanismo de defensa se debilita y pueden proliferar focos neoplásicos previamente no declarados. Debido a que hasta 37% de los pacientes se someten a trasplante cardiaco por miocardiopatía isquémica, una proporción im- portante de la cual está relacionada con tabaquismo, pueden ocurrir cánceres pulmonares. Otros tumores frecuentes incluyen cánceres de la piel, linfomas, cánceres de colon y de mama. Las neoplasias posteriores al trasplante son especialmente frecuentes en pacientes que reciben tratamiento citolítico o de inducción con OKT3 (que ya no se usa), Atgam o Timoglobulina y el riesgo se correlaciona con la dosis acumulativa de inmunosupresión. El riesgo de desarrollar una neoplasia como resultado de inmunosupresión aumenta por la incapacidad de valorar de forma adecuada si hay inmunosupresión excesiva. La inmunosupresión deficiente se detecta sin problema debido al desarrollo de rechazo agudo, en tanto que no hay un dato significativo que sugiera inmunosupresión excesiva. El trastorno linfoproliferativo posterior a trasplante es una expansión clonal relacionada con virus de Epstein-Barr de los linfocitos B. Este trastorno puede desarrollarse en cualquier lugar, pero afecta con mayor frecuencia las vías gastrointestinales, los pulmones y el sistema nervioso central. El tratamiento primario del trastorno linfoproliferativo es la reducción de la inmunosupresión (en cerca del 50%), lo que con frecuencia es curativo. La reducción quirúrgica, la quimioterapia sistémica y el tratamiento antiviral también pueden estar indicados en pacientes selectos. XIII. HIPERTENSIÓN.  Con frecuencia se desarrolla hipertensión arterial después de un trasplante cardiaco, secundaria a los efectos desfavorables de la inmunosupresión. La hipertensión que se desarrolla posterior a un trasplante cardiaco ocurre en la mayoría de los pacientes tratados con ciclosporina y tacrolimús. Los siguientes son tres mecanismos propuestos: activación simpática directa, aumento de la respuesta a neurohormonas circulantes directas y efectos vasculares directos. Un criterio de valoración frecuente de estos mecanismos propuestos es la vasoconstricción de la vasculatura renal, que produce retención de sodio y una elevación del volumen plasmático. Los corticoesteroides desempeñan un pequeño papel en la pato- genia de la hipertensión por trasplante cardiaco, que se describe como un tipo sensible a la sal. Los reflejos cardiorrenales anormales secundarios a desnervación cardiaca también pueden contribuir a la hipertensión sensible a la sal y retención de líquidos. Los pacientes con presión arterial consistentemente > 140/90 mmHg deben tratarse como la población general. El tratamiento con ajuste gradual con bloqueadores de los canales de calcio o inhibidores de la ECA/bloqueadores del receptor de angiotensina debe considerarse en pacientes diabéticos; el tratamiento combinado con bloqueadores de los canales de calcio e inhibidores de la ECA/bloqueadores del receptor de angiotensina es el que se emplea con mayor frecuencia. Diltiacem, verapamil o amlodipina requieren menores dosis de ciclosporina y al inicio un monitoreo más frecuente de las concentraciones de ciclosporina debido a que estos fármacos son antagonistas competitivos de la ciclosporina a la concentración de citocromo P450. Los hipertensos problemáticos que requieren múltiples fármacos a menudo necesitan diuréticos como parte de su esquema. La hipertensión en algunos pacientes está controlada de forma inadecuada a pesar de dosis toleradas máximas de bloqueadores de los canales de calcio e inhibidores de la ECA. El paso fi‑ nal de tratamiento sería agregar un α -bloqueador como clonidina, doxazosina o metildopa, o un vasodila- tador como hidralacina en casos refractarios. Tradicionalmente se han evitado los β -bloqueadores debido a su tendencia conocida de reducir el desempeño en el ejercicio y porque pueden causar bradicardia excesiva. Sin embargo, algunos cardiólogos de trasplante usan de forma sistemática β -bloqueadores para manejar la hipertensión en los pacientes de trasplante. Así, los β -bloqueadores no están contraindicados, aunque sí deben utilizarse con precaución. AMPLE