Manual de medicina cardiovascular

SECCIÓN II | Insuficiencia cardiaca y trasplante

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determinan por el grado de rechazo definido por la presencia de disfunción del injerto y valoración patológica y serológica. X. ENFERMEDADES INFECCIOSAS DESPUÉS DEL TRASPLANTE.  El riesgo de infección es más elevado en el primer año posterior al trasplante, representando 20% de las muertes. En adelante, el riesgo disminuye, pero permanece en > 10%. En el primer mes después del trasplante, predominan las infecciones noso- comiales. La inmunosupresión terapéutica consecuente al trasplante deja a los receptores de aloinjerto cardiaco vulnerables a infecciones oportunistas o reactivación de una infección latente , sobre todo entre los meses 1 y 6. Las infecciones después de 6 meses suelen ser adquiridas en la comunidad . Un especialista en enfermedades infecciosas con enfoque específico en trasplantes resulta un personal invaluable para cualquier programa de trasplantes. Las dos patologías de interés especial en el paciente de trasplante son la infección por CMV y la neumonía por Pneumocystis jiroveci , anteriormente llamada neumonía por Pneumocystis carinii , aunque hay otros patógenos potenciales, que incluyen Mycobacterium, Nocardia , Listeria, Candida, Aspergillus y Strongyloides . A. Citomegalovirus. La infección primaria por CMV ocurre cuando un receptor negativo a CMV recibe un órgano donador positivo a CMV o se infecta de novo de otra fuente. La infección secundaria con CMV ocurre cuando un receptor positivo a CMV tiene reactivación de una infección CMV inactiva con viremia después de inmunosupresión, sobre todo con tratamiento de inducción o inmunosupresión en bolo prescrita para un episodio de rechazo. La enfermedad activa con CMV puede manifestarse con fiebre, mialgias, gastritis, colitis, neumonitis, retinitis o leucopenia y trombocitopenia. La prueba más sensible y específica para diagnosticar CMV es la reacción en cadena de polimerasa cuantitativa . Esta prueba detecta el ácido desoxirribonucleico (ADN) del CMV en plasma y cuantifica la carga viral del microorganismo. Aunque puede detectarse la replicación del ADN de CMV mediante reacción en cadena de la polimerasa, la mayoría de los pacientes no tiene el síndrome clínico de enfermedad por CMV. Los aspectos relacionados con si la carga viral de CMV detectable evolucionará al síndrome clínico y si tratar a los pacientes en quienes se detecta CMV en ausencia de síntomas siguen siendo tema de controversia. La profilaxis contra CMV se considera el estándar de atención para receptores positivos a CMV (sin importar el estado de CMV del donador) y los pacientes negativos a CMV con un donador positivo a CMV. No hay un consenso sobre la duración del tratamiento con ganciclovir en estos pacientes. La mayoría de los casos se tratan en un inicio con ganciclovir IV, seguido por un esquema variable de valganciclovir o aciclovir oral. El monitoreo periódico de la carga viral de CMV puede ayudar a guiar la duración del tratamiento en estos pacientes. La inmunización pasiva con inmunoglobulina de CMV (CytoGam) puede considerarse en pacientes en quienes se estima tienen riesgo de padecer enfermedad por CMV, sobre todo si tienen concentraciones bajas de inmunoglobulinas séricas (< 500 mg/dL). Los pacientes que reciben trata- miento de inducción, terapéutica con anticuerpos policlonales o monoclonales para rechazo resistente a esteroides o aumento del tratamiento inmunosupresor por rechazo agudo deben considerarse en riesgo de reactivación de la enfermedad por CMV. La duración del tratamiento con valganciclovir para enfermedad activa con CMV suele ser de 3 a 6 semanas. Debe demostrarse una carga viral indetectable de CMV en estos pacientes antes de considerar la descontinuación del tratamiento antiviral. B. Neumonía por P. jiroveci . Los receptores de trasplante están en mayor riesgo de desarrollar esta neumonía debido a su estado inmunocomprometido. La neumonía por P. jiroveci es rara si se administra profilaxis apropiada con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX). Los pacientes intolerantes a TMP-SMX pueden tratarse con pentamidina o dapsona inhaladas. La neumonía por P. jiroveci rara vez se encuentra con dosis de inmunosupresores de mantenimiento en pacientes de trasplante. En la mayoría de los casos TMP-SMX puede descontinuarse 6 a 12 meses después del trasplante. XI. VASCULOPATÍA DEL ALOINJERTO CARDIACO.  Este es un proceso progresivo proliferativo de la neoíntima en las arterias coronarias epicárdicas y la microcirculación. Es frecuente, con una incidencia de 30% y > 50% a 5 y 10 años, respectivamente, y mayor después de trasplante. La vasculopatía del aloinjerto es una causa importante de mortalidad más allá del primer año de tratamiento y representa cerca del 15% después de 5 años del trasplante. La fisiopatología de esta vasculopatía no se entiende por completo. En un inicio se creyó que la vasculopatía del aloinjerto era una forma acelerada de aterosclerosis; sin embargo, ahora está claro que participan en el proceso tanto factores inmunitarios como no inmunitarios. La lesión crónica, subclínica y de mediación inmunitaria a nivel del endotelio coronario del donador crea un MPLE