Lilly-Cardiología, 7ed

SAMPLE

7. a EDICIÓN

EDITOR Leonard S. Lilly, MD Cardiología Bases fisiopatológicas de las cardiopatías Una introducción a la medicina cardiovascular SAMPLE Professor of Medicine Harvard Medical School Chief, Brigham and Women’s/Faulkner Cardiology Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D Ciutat de la justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España)

Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com

Revisión científica Dr. José Luis Romero Ibarra, MD

Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Cardiología y Cardiología Intervencionista, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Profesor titular de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)

Traducción Dra. Gabriela Enríquez Cotera Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle Dirección editorial : Carlos Mendoza Editora de desarrollo : Cristina Segura Flores Gerente de mercadotecnia : Simon Kears Cuidado de la edición : Miguel A. Arreguín Gálvez Maquetación : Carácter Tipográfico/Eric Aguirre Gómez • Aarón León G. Adaptación de portada : Jesús Mendoza M. Impresión : C&C Offset-China / Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la prác- tica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publi- cación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artís- tica fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2021 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-18257-72- 8 Depósito legal: M-29446-2020 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pathophysiology of Heart Disease. An Introduction to Car- diovascular Medicine de Leonard S. Lilly, publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2021 Wolters Kluwer. Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-9751-2059-7 SAMPLE

Dedicado a

CAROLYN, JONATHAN, REBECCA, DOUGLAS, DEBORAH, Y NORMA LILLY

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Lista de colaboradores

David D. Berg, MD, MPH Instructor in Medicine Harvard Medical School Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Ankeet S. Bhatt, MD, MBA Fellow in Cardiovascular Medicine Brigham and Women’s Hospital

Mark A. Creager, MD Anna Gundlach Huber Professor of Medicine Geisel School of Medicine at Dartmouth

Director, Heart and Vascular Center Dartmouth-Hitchcock Medical Center Lebanon, New Hampshire Jonathan W. Cunningham, MD Fellow in Cardiovascular Medicine Brigham and Women’s Hospital

Harvard Medical School Boston, Massachusetts Sanjay Divakaran, MD Instructor in Medicine Harvard Medical School Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Ershela Durresi, MD, PhD Resident in Internal Medicine/Clinical Investigator Track New York University School of Medicine New York, New York Lauren A. Eberly, MD, MPH Fellow in Cardiovascular Medicine Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania Hospital of the University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Elazer R. Edelman, MD, PhD, FACC Poitras Professor of Medical Engineering and Science, Massachusetts Institute of Technology Director, MIT Institute of Medical Engineering and Science Professor of Medicine, Harvard Medical School Cardiovascular Division, Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Harvard Medical School Boston, Massachusetts Ron Blankstein, MD Associate Professor of Medicine and Radiology Harvard Medical School Associate Director, Cardiovascular Imaging Program Co-Director, Cardiovascular Imaging Training Program Director, Cardiac Computed Tomography Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts David W. Brown, MD Associate Professor of Pediatrics Harvard Medical School Director, Fellowship Training Program

Department of Cardiology Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Jenifer M. Brown, MD SAMPLE Fellow in Cardiovascular Medicine Brigham and Women’s Hospital Harvard Medical School Boston, Massachusetts

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Lista de colaboradores vii

Stanislav Henkin, MD, MPH Assistant Professor of Medicine Geisel School of Medicine at Dartmouth Heart and Vascular Center Dartmouth-Hitchcock Medical Center Lebanon, New Hampshire Bruce A. Koplan, MD, MPH Assistant Professor of Medicine Harvard Medical School Director, Electrophysiology Laboratories Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Mathew S. Lopes, MD Fellow in Cardiovascular and Critical Care Medicine Brigham and Women’s Hospital

Harvard Medical School Boston, Massachusetts Diana M. Lopez, MD

Fellow in Cardiovascular Medicine Brigham and Women’s Hospital

Harvard Medical School Boston, Massachusetts Victor Nauffal, MD

Fellow in Cardiovascular Medicine Brigham and Women’s Hospital

Vivek T. Kulkarni, MD, MHS, EdM Fellow in Cardiovascular Medicine Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania Hospital of the University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Neal K. Lakdawala, MD Assistant Professor of Medicine Harvard Medical School Cardiovascular Genetics and Center for Advanced Heart Disease Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Eldrin F. Lewis, MD, MPH Professor of Medicine Stanford University School of Medicine Chief, Cardiovascular Medicine Stanford Health Stanford, California Peter Libby, MD Mallinckrodt Professor of Medicine Harvard Medical School Senior Physician Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Harvard Medical School Boston, Massachusetts Patrick T. O’Gara, MD Professor of Medicine Harvard Medical School Watkins Family Distinguished Chair in Cardiology Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Siddharth M. Patel, MD

Fellow in Cardiovascular Medicine Brigham and Women’s Hospital

Harvard Medical School Boston, Massachusetts Daniel C. Pipilas, MD

Fellow in Cardiovascular Medicine Massachusetts General Hospital Harvard Medical School Boston, Massachusetts Marc S. Sabatine, MD, MPH Professor of Medicine Harvard Medical School

Leonard S. Lilly, MD Professor of Medicine Harvard Medical School Chief, Brigham and Women’s/Faulkner Cardiology Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Lewis Dexter, MD, Distinguished Chair in Cardiovascular Medicine and Chair, TIMI Study Group Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Gordon H. Williams, MD Professor of Medicine Harvard Medical School Senior Physician Endocrinology, Diabetes, and Metabolism Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts SAMPLE

Prólogo

Al diseñar cualquier producto o servicio deben considerarse, en primer lugar, las necesidades del usuario potencial. Desafortunadamente, rara vez sucede con los libros de texto médicos. La mayor parte de estos libros se escribe para una audien- cia amplia para atraer a tantos lectores (y compra- dores) como sea posible. Muchos de los libros de texto médicos son tomos dirigidos a especialistas o estudiantes de nivel avanzado, o son instructivos técnicos . Esta carencia de libros de texto diseñados de manera específica para estudiantes de medicina a menudo obliga al profesorado de las escuelas de medicina en todo el mundo a invertir horas incon- tables en preparar y duplicar apuntes volumino- sos para las lecciones, y dar a los estudiantes un saco diseñado a la medida que parece chaleco (¡y a ese saco que diseñó un comité académico ya le sobraba una manga!). Cardiología. Bases fisiopatológicas de las cardio- patías representa una partida refrescante e innova- dora en la preparación de un texto médico. Los estudiantes de medicina necesitan comprender la fisiopatología de los trastornos cardiovasculares, la manera en la que la fisiopatología da origen a los hallazgos clínicos y de laboratorio claves, y a la lógica para el tratamiento. El editor, el Dr. Leonard Lilly, un profesor de medicina en la Harvard Medi- cal School, un maestro brillante y un cardiólogo respetado en los hospitales Brigham and Women’s y Faulkner reunió a un grupo de residentes y estu- diantes talentosos de cardiología del Brigham and Women’s Hospital y la Harvard Medical School, y a profesores experimentados, quienes han colabo­ rado de forma estrecha. Bajo el liderazgo del Dr. Lilly, desarrollaron este texto introductorio sober- bio, diseñado de manera específica para cubrir las necesidades de los estudiantes de medicina durante sus primeros encuentros con los pacien- tes con cardiopatía. El Dr. Lilly, quien fue coau-

tor de muchos de los capítulos, se aseguró de que no hubiera repeticiones o grandes faltantes, como ocurre con tanta frecuencia en los textos escritos por varios autores. Si bien Cardiología. Bases fisio- patológicas de las cardiopatías no pretende ser una obra enciclopédica o abarcar todos los temas, sobresale por ser muy completa. Las primeras seis ediciones de esta fina obra se recibieron con entusiasmo y Cardiología. Bases fisiopatológicas de las cardiopatías es, en la actua- lidad, un texto requerido o recomendado en muchas escuelas de medicina, no sólo en Esta- dos Unidos y Canadá, sino también en otros paí- ses. Se ha traducido a varios idiomas, ha recibido dos premios de excelencia de la American Medi- cal Writers Association, y ha inspirado varios pro- yectos literarios redactados con la colaboración de estudiantes y profesores, tanto en Harvard como en otras escuelas de medicina. Esta 7.ª edi- ción se encuentra completamente actualizada, lo que resulta esencial para un campo tan dinámico como la cardiología. Las figuras se mejoraron, son a todo color y presentan conceptos complejos de forma simple. Se comprobará que esta edición es incluso más valiosa que sus predecesoras.

El Dr. Lilly y sus colaboradores (profeso- res, residentes y estudiantes de cardiología y de medicina) han hecho una contribución significa- tiva y única en la preparación de este importante libro. Las generaciones futuras de educadores y estudiantes médicos y, por último, los pacientes atendidos, estarán en deuda con ellos por esta importante contribución. Eugene Braunwald, MD Distinguished Hersey Professor of Medicine Harvard Medical School Chair Emeritus, Department of Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts SAMPLE

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Prefacio

de medicina cardiovascular. Esta nueva unión se diseñó para ampliar aún más el material con rele- vancia clínica y crear, en cada capítulo, una serie de preguntas y respuestas pertinentes con el fin de reforzar el aprendizaje del lector. Los capítulos introductorios del libro analizan la anatomía y la fisiología cardiaca básicas, y des- criben los instrumentos necesarios para compren- der los aspectos clínicos del material subsecuente. El resto del texto hace referencia a los grupos prin- cipales de enfermedades cardiovasculares. Los capítulos están diseñados y editados para leerse en secuencia, pero cuentan con referencias cruza- das suficientes para poder utilizarse fuera de ese orden. El capítulo final describe las clases prin- cipales de fármacos cardiovasculares y explica la base fisiológica que respalda su utilización. Ha sido un gran privilegio para mí colaborar con los 118 talentosos y creativos estudiantes de medicina y médicos en entrenamiento que han contribuido a las siete ediciones de este libro. Su inteligencia, entusiasmo, energía y dedicación han hecho que la producción de cada manuscrito fuera placentera y estimulante para el intelecto. Tam- bién me siento en deuda con mis colegas coauto- res del profesorado por su tiempo, experiencia y compromiso continuo con este proyecto.

Este libro de texto es una introducción integral a las enfermedades del sistema cardiovascular. Si bien se dispone de libros de referencia de cardiolo- gía excelentes, su contenido enciclopédico puede hacer que el estudiante que inicia se sienta reba- sado. Así, este texto se creó para fungir como un puente simplificado entre los cursos de fisiología básica y la atención de los pacientes en el medio clínico. Su objetivo es ayudar a los estudiantes de medicina y a los médicos en entrenamiento a inte- grar un cimiento sólido de conocimiento acerca de las enfermedades del corazón y la circulación, y está diseñado para leerse en su totalidad durante los cursos ordinarios de fisiopatología cardiovas- cular. Se ha hecho énfasis en los mecanismos bási- cos por los cuales se desarrollan las enfermedades cardiacas, con el objetivo de facilitar en una fase posterior el estudio a profundidad del diagnóstico clínico y el tratamiento. La motivación para escribir este libro fue la necesidad expresa de nuestros estudiantes de medicina de contar con un libro de este tipo, así como su deseo de participar en su creación y dirección. En consecuencia, el desarrollo del libro es inusual en el sentido de que surgió a partir de una colaboración estrecha entre los estudiantes de medicina de Harvard y profesores de cardiolo- gía, quienes compartieron la redacción y edición del manuscrito original. El objetivo de esta reu- nión fue enfocar el tema según las necesidades del estudiante e incluir, al mismo tiempo, la experien- cia de nuestros miembros del profesorado. En las primeras seis ediciones de este texto existió una colaboración similar entre estudiantes de medi- cina y profesores. En esta 7. a edición actualizada y reescrita de Cardiología. Bases fisiopatológicas de las cardiopatías se hizo otro esfuerzo de cola- boración, en esta ocasión entre un grupo selecto de estudiantes de posgrado (cardiología y resi- dentes de medicina interna) y nuestros profesores

Aprecio sinceramente los comentarios reflexi- vos recibidos de profesores y estudiantes de todo el mundo en relación con las ediciones previas de este libro. Estos mensajes han sido muy útiles para orientar la revisión actual. También reconozco con gratitud a varias personas que contribuyeron con imágenes, comentarios, revisiones y apoyo de otra naturaleza para esta edición: Suhny Abbara, Lau- ren Bayer, J. Phillip Bowen, Marcelo DiCarli, Sha- rmila Dorbala, Marie Gerhard-Herman, Andetta Hunsaker, Raymond Kwong, Gillian Lieberman, Robert Padera, Helmut Rennke, Frank Rybicki, Christian Sampson, Frederick Schoen, Pinak Shah, SAMPLE

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x Prefacio

Por último, un proyecto de esta magnitud no podría iniciarse sin el respaldo y la paciencia de mi familia y, por eso, estoy muy agradecido. De parte de los colaboradores, espero que este libro fomente su comprensión de las enfermeda- des cardiovasculares, y aporte un cimiento sólido para su aprendizaje posterior y la atención clínica de sus pacientes. LEONARD S. LILLY, MD Boston, Massachusetts

Michael Steigner, Scott Streckenbach y Yee-Ping Sun. Ha sido un placer trabajar con el personal del departamento editorial y de producción de nues- tra editorial, Lippincott Williams & Wilkins/Wol- ters Kluwer. De manera más relevante, agradezco a Emily Buccieri, Amy Millholen, Crystal Taylor, Holly McLaughlin, Alicia Jackson y Gayathri Govindarajan (de SPi Global) por su habilidad y profesionalismo para concretar esta edición.

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Contenido

CAPÍTULO 7 Síndromes coronarios agudos 172 David D. Berg, Marc S. Sabatine y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 8 Cardiopatía valvular 202 Diana M. Lopez, Patrick T. O’Gara y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 9 Insuficiencia cardiaca 232 Lauren A. Eberly, Eldrin F. Lewis y Leonard S. Lilly

Colaboradores vi Prólogo vii Prefacio ix

CAPÍTULO 1 Estructura y función normales del corazón 1 Ershela Durresi, Elazer R. Edelman y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 2 El ciclo cardiaco: mecanismos de producción de ruidos y soplos cardiacos 28 Vivek T. Kulkarni y Leonard S. Lilly

CAPÍTULO 10 Miocardiopatías 265 Lauren A. Eberly, Neal K. Lakdawala y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 11 Mecanismos de las arritmias cardiacas 285 Victor Nauffal y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 12 Aspectos clínicos de las arritmias cardiacas 305 Victor Nauffal y Leonard S. Lilly

CAPÍTULO 3 Imagen y valoración hemodinámica 46 Sanjay Divakaran y Ron Blankstein

CAPÍTULO 4 El electrocardiograma 79 Daniel C. Pipilas, Bruce A. Koplan y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 5 Ateroesclerosis 118 Siddharth M. Patel y Peter Libby CAPÍTULO 13 Hipertensión 330 Jenifer M. Brown, Gordon H. Williams y Leonard S. Lilly SAMPLE CAPÍTULO 6 Cardiopatía isquémica 142 David D. Berg, Marc S. Sabatine y Leonard S. Lilly

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xii Contenido

CAPÍTULO 14 Enfermedades del pericardio 355 Mathew S. Lopes y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 15 Enfermedad vascular periférica 373 Stanislav Henkin y Mark A. Creager

CAPÍTULO 16 Cardiopatías congénitas 398 Jonathan W. Cunningham y David W. Brown CAPÍTULO 17 Fármacos de uso cardiovascular 427 Ankeet S. Bhatt, Victor Nauffal y Leonard S. Lilly

Índice alfabético de materias 487

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El electrocardiograma Daniel C. Pipilas | Bruce A. Koplan |

Leonard S. Lilly 4

La contracción cardiaca depende del flujo organizado de impul- sos eléctricos a través del corazón. El electrocardiograma (ECG) es un registro de fácil obtención de tal actividad y aporta gran cantidad de información sobre la estructura y la función del cora- zón. Este capítulo presenta las bases eléctricas del ECG en la salud y la enfermedad, y conduce al lector por las bases de la interpretación. Para practicar el uso de estos principios y desarro- llar habilidades para la interpretación de los registros de ECG en los pacientes también deben familiarizarse con textos completos sobre electrocardiografía, de los cuales se citan ejemplos al final de este capítulo.

Contenido del capítulo Medición eléctrica: modelo unicelular Sistema electrocardiográfico de derivaciones de referencia Secuencia normal de activación cardiaca Interpretación del electrocardiograma Calibración Ritmo cardiaco Frecuencia cardiaca Intervalos (PR, QRS, QT) Eje eléctrico Alteraciones de la onda P Alteraciones del complejo QRS Alteraciones del segmento ST y la onda T

MEDICIÓN ELÉCTRICA: MODELO UNICELULAR

Esta sección comienza al observar cómo se propaga un impulso eléctrico a lo largo de una sola célula del músculo cardiaco, según se muestra en la Figura 4-1. En el lado derecho del diagrama, un voltímetro traza el potencial eléctrico de la superficie de la célula en un papel de registro. En el estado de reposo, la célula esta pola-

rizada; en otras palabras, todo el exterior de la célula tiene una carga positiva respecto del interior, a consecuencia de la distribución iónica en ambos lados de la membrana celular, según se describe en el Capítulo 1. En ese estado de reposo, los electrodos del voltímetro, que se colocan en superficies opuestas fuera de la célula, no registran actividad eléctrica alguna, debido a que no existe diferencia de potencial eléctrico entre éstos (la superficie del miocito tiene una carga homogénea). Sin embargo, el equilibrio se altera cuando la célula se estimula (Fig. 4-1B). Durante el potencial de acción, los cationes atraviesan con rapidez el sarcolema hacia el interior de la célula y la polaridad en la región estimulada se invierte de manera transitoria, de modo que el exterior desarrolla una carga negativa respecto del interior; esto es, la región se despolariza . En ese momento, se genera un potencial eléctrico en la superficie celular entre la región despolarizada (superficie con carga nega- tiva) y la que continúa polarizada (superficie con carga positiva) de la célula. Como resultado, una corriente eléctrica empieza a fluir entre estas dos regiones. Por convención, se dice que la dirección de una corriente eléctrica fluye de las regiones con carga negativa a aquellas con carga positiva. Cuando una corriente de despolarización se dirige hacia el electrodo (+) del voltímetro se registra una deflexión positiva . Por el contrario, si se aleja del elec- trodo (+), se registra una deflexión negativa . Puesto que la corriente de despolarización en este SAMPLE

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80 Capítulo 4

Voltímetro

+ –

+ –

+ –

+ –

+ –

+ –

FIGURA 4-1. Despolarización de una célula de músculo cardiaco única. A. En el estado en reposo, la superficie de la célula tiene una carga positiva respecto de su interior. Debido a que la superficie tiene una carga homogénea, los electrodos del voltímetro fuera de la célula no registran diferencia alguna de potencial eléctrico (registro de línea isoeléctrica ). B. La estimulación de la célula inicia la despolarización ( área con sombreado azul ); el exterior de la región despolarizada adquiere una carga negativa respecto del interior. Debido a que la corriente de despolarización se dirige hacia el electrodo (+) del voltímetro, se registra una deflexión positiva. C. La despolarización se disemina, lo que genera una deflexión positiva mayor en el electrodo de registro. D. La célula presenta despolarización completa. La superficie de la célula es ahora del todo negativa en comparación con su interior. Puesto que la superficie muestra de nuevo una carga homogénea, el voltímetro registra una línea isoeléctrica. E. Obsérvese que,

(–)

(+)

Célula de músculo cardiaco

– –

– –

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A

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Corriente de despolarización

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B

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C

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(+)

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+ +

D

ejemplo avanza de izquierda a derecha —es decir, hacia el electrodo (+)—, el voltímetro registra una deflexión positiva. Al tiempo que la onda de despolarización se propaga hacia la derecha a lo largo de la célula, fuerzas eléctricas adicionales que se dirigen hacia el electrodo (+) hacen que se registre una deflexión positiva más intensa (Fig. 4-1C). Una vez que la célula se ha despolarizado del todo (Fig. 4-1D) su exterior tiene una carga totalmente negativa respecto del interior, lo opuesto a su condición en reposo inicial. Sin embargo, debido a que la carga superficial es homogénea una vez más, los electrodos externos miden una diferencia de potencial de cero y el voltímetro registra una línea isoeléctrica neutral en este periodo. Obsérvese que, en la Figura 4-1E, si las posiciones del electrodo del voltímetro se invirtieran de manera que el polo (+) se colocara a la izquierda de la célula, entonces al tiempo que la onda de despolarización avanzara hacia la derecha la corriente se alejaría del electrodo (+) y la deflexión registrada sería negativa . Esta relación debe tenerse en mente cuando se describa más adelante la polaridad de las derivaciones del ECG. La despolarización inicia la contracción del miocito y es seguida por la repolarización , el pro- ceso por el cual las cargas celulares regresan al estado de reposo. En la Figura 4-2, al tiempo que el lado izquierdo de la célula del músculo cardiaco en el ejemplo comienza a repolarizarse, su carga de superficie vuelve a ser positiva. Por ende, se genera un potencial eléctrico y la corriente fluye de la superficie aún con carga negativa hacia la región con carga positiva. Puesto que esta corriente se aleja del electrodo (+) del voltímetro se registra una deflexión negativa, lo opuesto a lo observado durante el proceso de despolarización. La repolarización es un proceso más lento que la despolarización, de manera que la deflexión que se inscribe por la repolarización suele ser más ancha y de menor magnitud. Una vez que la célula si la posición de los electrodos del voltímetro se invirtiera, la corriente eléctrica se alejaría del electrodo (+), lo que haría que la deflexión fuera negativa. SAMPLE (+) (–) + – + + + – – – + + – – + – + – + – + – + – + – + – + – + – + – E

El electrocardiograma 81

Dirección de la corriente

+ –

+ – + –

+ – + –

+ – + –

+ – + –

+ – + –

(+)

FIGURA 4-2. Secuencia de repolarización de una célula de músculo cardiaco única. A. Al tiempo que inicia la repolarización, la superficie de la célula en ese sitio adquiere una carga positiva y se genera una corriente desde las áreas de superficie que conservan una carga negativa hacia la región repolarizada ( flechas azules ). Debido a que la corriente se aleja del electrodo (+) del voltímetro se registra una deflexión negativa. B. La repolarización avanza. C. La repolarización se ha completado y la superficie exterior de la célula muestra de nuevo una carga homogénea, de manera que no se detecta algún potencial eléctrico adicional (línea isoeléctrica una vez más). D. Secuencia de despolarización y repolarización cardiacas, cuantificadas por un electrocardiógrafo en la superficie cutánea. Según se describe en el texto, larepolarización procede

– –

– –

+ +

+ +

A

+ –

Porción despolarizada Porción repolarizada

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B

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recupera su estado de reposo, las cargas de superficie una vez más son homogéneas y no se detecta algún potencial eléctrico adicional, lo que trae consigo el registro de una línea isoeléctrica neutral en el voltímetro (Fig. 4-2C). Se han analizado aquí la despolarización y la repolarización de una sola célula de músculo car- diaco. Al tiempo que una onda de despolarización se extiende por todo el corazón, cada célula genera fuerzas eléctricas, y es la suma de estas fuerzas, cuantificada en la superficie cutánea, la que registra el electrocardiógrafo. Es importante señalar que, en el corazón intacto, la secuencia en la que las regiones se repolari- zan es de hecho la opuesta a la que sigue su despolarización. Esto ocurre porque la duración de los potenciales de acción del miocardio es mayor en las células cercanas al endocardio (las primeras células a las que estimulan las fibras de Purkinje) que en los miocitos cercanos al epicardio (las últi- mas células en despolarizarse). Así, las células cercanas al endocardio son las primeras en despolari- zarse, pero las últimas en repolarizarse. Por consiguiente, la dirección de la repolarización registrada por el electrocardiógrafo suele ser contraria a la que se presenta en el ejemplo de una sola célula en la Figura 4-2. Esto es, a diferencia del modelo unicelular, las deflexiones eléctricas de la despolariza- ción y la repolarización en el corazón entero suelen orientarse en la misma dirección en el registro del ECG (Fig. 4-2D). La dirección y la magnitud de las deflexiones en un registro de ECG dependen de la forma en que las fuerzas eléctricas generadas están alineadas respecto de una serie de ejes de referencia específi- cos, conocidos como derivaciones electrocardiográficas, según se describe en la sección siguiente. SISTEMA ELECTROCARDIOGRÁFICO DE DERIVACIONES DE REFERENCIA La tecnología de ECG actual recurre a electrodos flexibles delgados que se colocan sobre la piel y se mantienen en su sitio mediante tiras adhesivas, en cada una de las cuatro extremidades y sobre el tórax con la disposición estandarizada que se muestra en la Figura 4-3. El electrodo de la pierna dere- cha no se utiliza para la medición, sino que funge como tierra eléctrica. La Tabla 4-1 enlista las loca- en la dirección opuesta a la despolarización en el corazón intacto, de manera que las deflexiones de la repolarización se invierten en comparación con las representaciones esquemáticas de los recuadros A a C de esta figura. Por lo tanto, las deflexiones de la despolarización y la repolarización del corazón normal se orientan en la misma dirección . Obsérvese que la onda de repolarización es más prolongada y de menor amplitud que la de despolarización. SAMPLE C D + + – – + + – – + – + – + – + – + – + – (+)

82 Capítulo 4

Electrodo del brazo derecho

Electrodo del brazo izquierdo

Electrodos precordiales

V 1

FIGURA 4-3. Colocación de los electrodos del electrocardiograma (ECG). A. Posiciones estándares. B. Ampliación de la colocación de los electrodos precordiales, en las posiciones estandarizadas que se mencionan en la Tabla 4-1.

V 6

V 2

V 5

V 3

V 4

Electrodo de la pierna derecha

Electrodo de la pierna izquierda

B

A

lizaciones estandarizadas de los electrodos torácicos. Obsérvese que la colocación incorrecta de las derivaciones puede ser una fuente de error en la práctica clínica. Por ejemplo, el cambio accidental de las derivaciones de los brazos derecho e izquierdo, o la colocación de una derivación torácica en un sitio incorrecto, puede generar un cálculo impreciso del eje eléctrico u originar un trazo erróneo que sugiera infarto del miocardio previo. Un ECG completo (denominado ECG de 12 derivaciones ) se genera al registrar la actividad eléc- trica entre los electrodos mediante patrones específicos. Esto define seis ejes de referencia en el plano frontal del cuerpo (llamados derivaciones de las extremidades ), además de seis en el plano transversal (denominados derivaciones precordiales ). La Figura 4-4 muestra la orientación de las seis derivaciones de las extremidades, que se integran electrónicamente según lo descrito en los párrafos siguientes. El aparato de ECG registra la derivación aVR al seleccionar el electrodo del brazo derecho como el polo ( + ) respecto de los otros electrodos. A lo anterior se le llama derivación unipolar porque aunque existe un polo ( + ) no existe un solo polo ( − ); en vez de esto, los electrodos de las otras extremidades se promedian para generar una referencia ( − ) compuesta. Cuando la actividad eléctrica instantánea del corazón apunta en dirección al brazo derecho se registra una deflexión positiva en la derivación aVR. Por el contrario, cuando las fuerzas eléctricas se dirigen lejos del brazo derecho, el ECG inscribe una deflexión negativa en aVR. De modo similar, la derivación aVF se registra al seleccionar la pierna izquierda como el polo ( + ), de tal forma que cuando las fuerzas se dirigen hacia los pies se registra una deflexión positiva. La derivación aVL se selecciona cuando el electrodo del brazo izquierdo se convierte en el polo ( + ) y registra una deflexión positiva una vez que la actividad eléctrica se dirige en esa dirección. Además de estas tres derivaciones unipolares, existen tres derivaciones bipolares de las extremi- dades como parte del registro estandarizado del ECG ( véase Fig. 4-4). Bipolar hace referencia a que un electrodo de las extremidades es el polo ( + ) y otro electrodo único constituye la referencia ( − ). En este caso, el electrocardiógrafo inscribe una deflexión positiva si las fuerzas eléctricas se dirigen hacia el electrodo ( + ), y registra una deflexión negativa si las fuerzas se dirigen hacia el electrodo ( − ). Una TABLA 4-1 Posiciones de los electrodos precordiales del ECG SAMPLE V 1 V 2 V 3 V 4 V 5 V 6 4 o EIC, 2 cm a la derecha del esternón 4 o EIC, 2 cm a la izquierda del esternón Punto medio entre V 2 y V 4 5 o EIC, línea medioclavicular izquierda Mismo nivel de V 4 , línea axilar anterior izquierda Mismo nivel de V 4 , línea axilar media izquierda

EIC, espacio intercostal.

El electrocardiograma 83

Derivaciones unipolares de las extremidades

(+)

(+)

(+)

aVR

aVF

aVL

Derivaciones bipolares de las extremidades

(–)

(+)

(–)

(–)

(+)

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I

II

III

nemotecnia simple para recordar la orientación de las derivaciones bipolares es que el nombre de la derivación indica el número de letras l que tiene en inglés el sitio donde se coloca. Por ejemplo, la derivación I conecta al brazo izquierdo ( left ) con el brazo derecho, la derivación II conecta al bra‑ zo derecho con la pierna izquierda ( left leg ), y la derivación III conecta al brazo izquierdo ( left arm) con la pierna izquierda ( left leg ). La Tabla 4-2 resume cómo se integran las seis derivaciones de las extremidades. FIGURA 4-4. Las seis derivaciones de las extremidades se integran a partir de los electrodos colocados en los brazos y la pierna izquierda. Arriba , cada derivación unipolar cuenta con un solo electrodo (+) designado; el polo (−) es un promedio de los otros electrodos. Abajo , cada derivación bipolar cuenta con electrodos (−) y (+) designados. Si bien estas ilustraciones muestran los brazos extendidos para representar la ubicación de los electrodos, tal posición no es necesaria al realizar el registro del ECG del paciente. Incluso en la posición natural de los brazos a los lados del paciente la direccionalidad de las derivaciones se mantiene.

Derivación TABLA 4-2 Derivaciones de las extremidades SAMPLE Electrodo (+) Electrodo ( − ) Derivaciones bipolares I LA LL LL RA RA LA II III Derivaciones unipolares aVR RA LA a aVL aVF a LL a a Indica que el electrodo negativo de esa derivación se integra al combinar los otros electrodos de las extremidades. LA, brazo izquierdo; LL, pierna izquierda; RA, brazo derecho.

84 Capítulo 4

Al sobreponer estas seis derivaciones de las extremidades, se establece un sistema de refe- rencia axial (Fig. 4-5). En la figura se mues- tra cada derivación conectada con su polo ( + ) designado mediante una cabeza de flecha, y con su aspecto ( − ) por medio de líneas disconti- nuas. Obsérvese que cada segmento de 30° del círculo corresponde al polo ( + ) o ( − ) de una de las seis derivaciones estándares de las extremi- dades del ECG. También debe observarse que el polo ( + ) de la derivación I señala hacia los 0° y que, por convención, la medición de los ángu- los procede en el sentido de las manecillas del reloj desde los 0°, como + 30°, + 60° y así suce- sivamente. El registro completo del ECG aporta una fotografía instantánea simultánea de la actividad eléctrica del corazón, tomada desde la perspectiva de cada uno de estos ejes de refe- rencia de las derivaciones.

–90°

–120°

–60°

–150° aVR

–30°

aVL

+180°

I

0°

+30°

+150°

III

II

+60°

+90° aVF

+120°

FIGURA 4-5. El sistema de referencia axial se integra al combinar las seis derivaciones de las extremidades que se muestran en la Figura 4-4. Cada derivación tiene una región (+) indicada por la cabeza de la flecha , y una región (−) indicada por la línea discontinua .

La Figura 4-6 muestra la forma en que el registro del ECG representa la magnitud y la dirección de la actividad eléctrica en cada deri- vación. Esta figura debe estudiarse hasta que queden claros los cuatro puntos siguientes:

Derivación I

Derivación I

( – )

( + )

( + )

( – )

ECG

A

B

Derivación I

Derivación I

( – )

( + )

( + )

( – )

D C FIGURA 4-6. Relación de la magnitud y la dirección de la actividad eléctrica con la derivación del ECG. Este ejemplo recurre a la derivación I, pero los mismos principios aplican a todas las derivaciones. A. El vector eléctrico se orienta en paralelo a la derivación I y se dirige hacia el electrodo (+); por ende, en esa derivación se registra una deflexión positiva alta. B. El vector sigue orientado hacia el electrodo (+) de la derivación I, pero no es paralelo a la derivación, de tal manera que sólo se registra un componente de la fuerza. Así, la deflexión registrada es aún positiva, pero tiene menor amplitud en comparación con la que se muestra en el recuadro (A) . C. El vector eléctrico es perpendicular a la derivación I, de manera que no se genera deflexión alguna. D. El vector se dirige hacia la región (−) de la derivación I, lo que hace que el ECG registre una deflexión negativa. SAMPLE

El electrocardiograma 85

1. Una fuerza eléctrica dirigida hacia el polo ( + ) de una derivación determina una deflexión positiva en el registro del ECG en esa derivación. 2. Las fuerzas que se alejan del elec- trodo ( + ) determinan una deflexión negativa en esa derivación. 3. La magnitud de la deflexión, ya sea ascendente o descendente, refleja el grado de paralelismo que guarda la fuerza eléctrica respecto del eje de la derivación que se analiza. Mien- tras más paralela sea la fuerza eléc- trica a la derivación, mayor será la magnitud de la deflexión.

V 6

V 5

VI

VD

V 4

V 3

V 1

V 2

B A FIGURA 4-7. Derivaciones precordiales (torácicas). A. El plano transversal del tórax. B. Disposición de los seis electrodos precordiales representados en el plano transversal. Obsérvese que el ventrículo derecho es anterior al ventrículo izquierdo.

4. Una fuerza eléctrica orientada en dirección perpendicular a una derivación electrocardiográfica no genera el registro de alguna actividad en esa derivación (una línea isoeléctrica en el registro). Las seis derivaciones estándares de las extremidades examinan las fuerzas eléctricas en el plano frontal del cuerpo. Sin embargo, puesto que la actividad eléctrica viaja en tres dimensiones, también son esenciales los registros desde un plano perpendicular (Fig. 4-7). Esto se logra al usar seis electro- dos colocados sobre la cara anterior y lateral izquierda del tórax ( véase Fig. 4-3B), lo que genera las derivaciones precordiales (también denominadas torácicas ). La orientación de estas derivaciones en torno al corazón en el plano transverso se muestra en la Figura 4-7B. Estas son derivaciones unipo- lares y, al igual que en el caso de las derivaciones unipolares de las extremidades, las fuerzas eléc- tricas que se dirigen hacia estos electrodos (+) independientes generan una deflexión positiva en el registro de esa derivación, y las fuerzas que se alejan determinan un registro con deflexión negativa. Un ECG completo registra muestras de cada una de las seis derivaciones de las extremidades y de cada una de las seis derivaciones precordiales en un orden estandarizado; más adelante en este capítulo se presentan ejemplos ( véanse Fig. 4-28 a 4-36).

SECUENCIA NORMAL DE ACTIVACIÓN CARDIACA

La conducción de los impulsos eléctricos a través del corazón es un proceso ordenado. El impulso normal comienza en el nodo sinoauricular, ubicado en la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior (Fig. 4-8). La onda de despolarización se distribuye con rapidez por las aurículas derecha e izquierda, y luego alcanza el nodo auriculoventricular (AV), donde sufre un retraso esperado. El impulso viaja entonces con rapidez por el haz de His y se dirige a sus ramas derecha e izquierda. Estas últimas se dividen en fibras de Purkinje, que se distribuyen hacia las fibras miocárdicas y las estimulan para despolarizarse y contraerse. Cada latido cardiaco esta representado en el ECG por tres deflexiones principales que registran la secuencia de la propagación eléctrica (Fig. 4-8B). La onda P representa la despolarización de las au‑ rículas. Tras la onda P, el registro recupera su nivel inicial como consecuencia del retraso para la con- ducción en el nodo AV. La segunda deflexión del ECG, el complejo QRS , representa la despolarización de las células del músculo ventricular. Después del complejo QRS, el trazo recupera una vez más su nivel inicial y, tras un retraso breve, la onda T señala la repolarización de las células ventriculares. En ocasiones una deflexión discreta adicional sigue a la onda T (la onda U , Fig. 4-8C), que se piensa representa las fases tardías de la repolarización ventricular. El complejo QRS puede tener diversas configuraciones, pero siempre puede subdividirse en com- ponentes independientes (Fig. 4-9). Si la primera deflexión del complejo QRS es negativa , se le llama onda Q. Sin embargo, si la deflexión inicial es positiva, entonces ese complejo específico carece de onda Q . La onda R se define como la primera deflexión positiva , ya sea que exista o no una onda Q. Cualquier deflexión negativa que siga a la onda R se denomina onda S. La Figura 4-9 muestra dis- tintas variaciones frecuentes del complejo QRS. En ciertas condiciones patológicas, por ejemplo, los SAMPLE

86 Capítulo 4

Nodo AV

Haz de His

Nodo SA

1 2

3

FIGURA 4-8. Vías de conducción cardiaca. A. El impulso eléctrico comienza en el nodo sinoauricular (SA) ( 1 ) y luego atraviesa las aurículas ( 2 ). Tras un retraso en el nodo AV ( 3 ) la conducción continúa a través del haz de His y por sus ramas derecha e izquierda ( 4 ). Estas últimas se dividen en fibras de Purkinje, que estimulan la contracción de las células del miocardio. B. Trazos correspondientes en el registro del ECG: ( 1 ) el nodo SA dispara (corriente demasiado baja para producir alguna deflexión en el ECG), ( 2 ) se inscribe la onda P por despolarización de las aurículas, ( 3 ) se presenta un retraso en el nodo AV y ( 4 ) se despolarizan los ventrículos (complejo QRS). La onda T representa la repolarización ventricular. C. En algunos trazos de ECG, una onda adicional de repolarización sigue a la onda T, que se denomina onda U.

Rama derecha del haz de His

4

4

Rama izquierda del haz de His

A

QRS

P

T

B

1 2 3 4

QRS

P

T U

C

bloqueos de rama del haz de His, pueden inscribirse varias deflexiones adicionales, según se observa en la figura. Es importante que se analice la Figura 4-9 hasta poder diferenciar de manera confiable una onda Q de una onda S. La Figura 4-10 ilustra el curso de la despolarización ventricular normal de la forma en que se registra en el plano frontal por dos de las derivaciones del ECG: aVF y aVL. El registro en aVF repre- senta la actividad eléctrica desde la perspectiva de la cara inferior del corazón (es decir, su aspecto caudal), mientras que aVL la registra desde la perspectiva de la cara lateral izquierda. Recuérdese que en el estado de reposo las superficies de las células miocárdicas muestran una carga homogénea, de tal modo que no se detecta actividad eléctrica alguna en las derivaciones externas del ECG y el aparato registra un voltaje nulo. El primer segmento del miocardio ventricular que es estimulado para despolarizarse en cada ciclo cardiaco es la porción media del tabique interventricular, en el lado izquierdo. Puesto que la despolari-

A E FIGURA 4-9. Ejemplos de complejos QRS. A. La primera deflexión es negativa (onda Q), seguida por una deflexión positiva (onda R), y luego otra onda negativa (onda S). B. Puesto que la primera deflexión es positiva, este complejo no cuenta con una onda Q; en vez de esto, la deflexión negativa que sigue a la onda R es una onda S. C. Complejo QRS sin deflexiones negativas, que carece de ondas Q y S. D. Complejo QRS compuesto por una deflexión negativa; se trata de una onda Q, pero a menudo se denomina complejo QS. E. Segunda deflexión positiva (identificada en los bloqueos de rama del haz de His) denominada onda R’. SAMPLE B C D

El electrocardiograma 87

+ + + + – – – – – +

aVL ( + )

+

Tabique

+

–

+ + + + + + – – – – + – – – –

–

+ +

+ + + –

– –

+ +

+

–

+ – – +

+ –

+

–

+

–

+

–

–

+

–

+

+ –

+ – –

+

Ventrículo izquierdo

+ –

+

+

–

–

Ventrículo derecho

–

+

+

aVF ( + )

A

aVL

aVL

–

+

–

+

+ – –

+ –

–

+

+ + – –

+ +

– –

+

+

–

– +

+

+

+ – –

–

aVF

aVF

B

C

– –

+

–

+

+

aVL

aVL

+

–

–

+

+

–

–

–

–

+

+

+ – +

+ – +

+ + + + + –

+ + + + + –

–

–

+

+

–

–

+

+

–

–

–

–

+

+

–

–

+ – –

+ – –

+

+

–

–

–

–

–

–

+

+

–

–

–

–

+

+

–

–

– –

– –

+ – +

+ – +

–

–

+

+

+

+

–

–

–

–

+

+

D FIGURA 4-10. Despolarización ventricular normal en el plano frontal, según se registra en las derivaciones aVL y aVF. A. En el estado de reposo, la superficie muestra carga homogénea, de manera que las derivaciones no registran algún potencial eléctrico. B. La primera región que se despolariza es el lado izquierdo del tabique ventricular. Esto genera fuerzas que se alejan de aVL (deflexión negativa en el registro en aVL) pero se dirigen hacia la región (+) de aVF, de modo que en esa derivación se registra una deflexión positiva. C, D. La despolarización continúa; las fuerzas provenientes del ventrículo izquierdo con pared más gruesa se sobreponen a las del derecho, de forma que el vector eléctrico se desplaza hacia la izquierda y en dirección posterior, hacia aVL (deflexión positiva), alejándose de aVF. E. Al terminar la despolarización, la superficie muestra de nuevo una carga homogénea y no se registra alguna fuerza eléctrica adicional. SAMPLE E aVF aVF + + + + + + + – – – – + – – – – – + + + + + + + – – – – + – – – – –

88 Capítulo 4

zación invierte la carga celular, la superficie de esa región se vuelve más negativa en comparación con el interior y se genera un potencial eléctrico (Fig. 4-10B, flecha). La corriente inicial se orienta hacia el ventrículo derecho y en dirección inferior. Debido a que la fuerza va alejándose de la región del polo ( + ) de la derivación aVL, se registra una deflexión negativa inicial en esa derivación. Al mismo tiempo, la fuerza eléctrica se dirige hacia la región del polo ( + ) de la derivación aVF, lo que genera que en ésta se registre una deflexión inicial positiva . Al tiempo que la onda de despolarización se extiende por el miocardio ventricular, ocurre una progresión de los vectores eléctricos netos, la cual se ilustra mediante una serie de flechas en la Figura 4-10. Una vez que las paredes laterales de los ventrículos se despolarizan, las fuerzas eléctricas del lado izquierdo más grueso rebasan las que se ubican a la derecha. Es así que la orientación de la flecha se dirige cada vez más hacia el ventrículo izquierdo (en dirección hacia la izquierda y atrás). Una vez que la despolarización se completa, los miocitos cuentan de nuevo con una carga homogénea, no se genera alguna fuerza eléctrica neta adicional y el voltaje del registro del ECG recupera su valor ini- cial en las dos derivaciones. Por lo tanto, en este ejemplo de despolarización en el corazón normal, la derivación aVL inscribe una onda Q pequeña inicial, seguida por una onda R alta. Por el contrario, en la derivación aVF existe una deflexión positiva inicial (onda R), seguida por una onda S negativa.

V 6

V 6

VI

VD

V 1

V 1

A

B

V 6

V 6

FIGURA 4-11. Secuencia de despolarización en el plano transversal (horizontal), registrada en las derivaciones

V 1

V 1

E derivación anterior, registra una deflexión positiva inicial seguida por una onda negativa, mientras que V 6 , una derivación posterior, registra lo opuesto. E. En el patrón normal del QRS desde V 1 hasta V 6 la onda R se hace progresivamente más alta y la onda S se vuelve menos profunda. SAMPLE C D V 1 V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 VI VD precordiales (torácicas). A a D. La despolarización comienza en el lado izquierdo del tabique interventricular. El vector eléctrico avanza entonces en dirección posterior hacia el ventrículo izquierdo de pared gruesa. Así, V 1 , que es una