LIR Fisología_3ed

III. Páncreas endocrino

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a. Captación de glucosa : la insulina aumenta la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo al hacer que los transportadores de glucosa GLUT4 (productos del gen SLC2A4 ) se inserten dentro la membrana (fig. 33-6). La regulación ascendente de la capacidad de transporte dependiente de insulina significa que el músculo puede afectar de forma drástica los niveles de glucosa en sangre cuando las concentraciones de insulina son altas (p. ej., cuando se está en periodo de abundancia), pero no afecta de manera notoria la glucosa en sangre cuando las concentraciones son bajas (p. ej., en ayunas). El hígado maneja la glucosa mediante GLUT2, que no es sensible a la insulina. La insulina también facilita la captación de glucosa al estimular la conversión de glucosa a G6P. La fosforilación reduce los niveles de glucosa citosólica y ayuda a mantener el gran gradiente de concentración que impulsa la captación de glucosa de la sangre (hay que recordar que los GLUT funcionan por difusión facilitada más que por transporte activo, por lo que son muy sensibles a los gradientes de concentración). La fosforilación también previene la difusión de glucosa de vuelta a través de GLUT, al atrapar de manera efectiva el sustrato dentro de la célula para usarlo en la generación de ATP (a través de la glucólisis) o acumular reservas de energía (glucógeno, lípidos, aminoácidos y cuerpos cetónicos). b. Glucólisis : la insulina activa la fosfofructocinasa y la deshidro genasa de piruvato en músculo e hígado (fig. 33-7). Además, la

Glucosa plasmática

Glucosa plasmática

La insulina mejora la conversión de glucosa en G6P

La insulina aumenta la captación de glucosa y la conversión en G6P

Transportador de glucosa GLUT2

Transportador de glucosa GLUT4

Insulina

Insulina

Glucosa

Glucosa

Glucosa 6-fosfato (G6P)

Glucosa 6-fosfato (G6P)

Glucosa 1-fosfato

Fructosa 6-fosfato

Fructosa 6-fosfato

Glucosa 1-fosfato

Fructosa 1,6-bisfosfato

Glucógeno

Fructosa 1,6-bisfosfato

Glucógeno

PEP

Mayor almacenamiento: la síntesis de glucógeno aumenta y el metabolismo se inhibe

Mayor almacenamiento: la síntesis de glucógeno aumenta y el metabolismo se inhibe

Piruvato

Piruvato

Acetil CoA

Acetil CoA

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Incremento de la formación de ATP: la síntesis de acetil coenzima A (CoA) aumenta al estimular la glucólisis e inhibir la gluconeogénesis

Incremento de la formación de ATP: la insulina aumenta la síntesis de acetilcoenzima A (CoA) a través de la fosfofructocinasa y el complejo de piruvato deshidrogenasa

Figura 33-6. Efectos de la insulina en el músculo esquelético. ATP = trifosfato de adenosina.

Figura 33-7. Efectos de la insulina en los hepatocitos. ATP = trifosfato de adenosina; PEP = fosfoenolpiruvato.