Kushner. Obesidad_1ed

Capítulo 4 • Manejo conjunto de las comorbilidades relacionadas con obesidad: evaluación, tratamiento y supervisión 67

cabecera de la cama y evitar alimentos 2 a 3 horas antes de dormir. Puede iniciarse un ensayo con IBP durante 8 sema- nas en pacientes con síntomas típicos de ERGE, adminis- trado 30 a 60 minutos antes de su primer alimento. Los pacientes con respuesta parcial pueden hacer un ajuste a una dosificación de dos veces al día. Los pacientes con respuesta incompleta o nula a IBP deben referirse a gas- troenterología para una evaluación más detallada. 57

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES DE LA OBESIDAD Enfermedad por reflujo gastroesofágico Valoración Definición de ERGE y prevalencia en obesidad La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es común en la población general, definido como sínto- mas o complicaciones del reflujo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral. 57 Los síntomas frecuen- tes incluyen pirosis, regurgitación, tos crónica y dispep- sia. La prevalencia estimada de ERGE en la población general es 10 a 20%, y las publicaciones actuales sugie- ren un incremento de 2 a 3 veces de síntomas de reflujo grave en personas con obesidad, con mayor relación entre los síntomas en mujeres, y una circunferencia de cintura elevada y ser caucásico. 57 Fisiología de ERGE en obesidad Se han propuesto múltiples mecanismos para describir el aumento del reflujo ácido en la obesidad. Los mecanis- mos mecánicos incluyen el aumento de la presión intra- gástrica como resultado de la grasa visceral, una mayor prevalencia de hernia hiatal en individuos con obesidad y un gradiente de presión incrementado a través de la unión gastroesofágica, con mayor frecuencia relacionada de relajación transitoria del esfínter esofágico inferior. 58 Las anomalías de la motilidad del tracto GI también se asocian con obesidad, e incluyen disfunción peristáltica esofágica, mayor volumen gástrico en ayuno y saciedad reducida. 59 Además, se ha reconocido que la grasa visce- ral tiene actividad metabólica, y produce adipocitocinas que pueden aumentar los síntomas de ERGE o las secue- las relacionadas con éste, como la esofagitis erosiva y el esófago de Barrett. 58 Evaluación La ERGE es un diagnóstico clínico; los pacientes pueden tratarse de manera empírica si tienen síntomas típicos de pirosis y regurgitación. Sin embargo, los sujetos con dolor torácico como síntoma deben someterse a una eva- luación cardiaca apropiada para descartar etiologías car- diacas primarias de los síntomas. De otro modo, puede comenzarse con un ciclo de un inhibidor de la bomba de protones (IBP) y vigilarse. Los pacientes con obesi- dad y ERGE sometidos a evaluación para cirugía bariá- trica deben ser considerados para una evaluación GI de reflujo antes de la cirugía. 57 Manejo En pacientes con obesidad, la pérdida ponderal aunada a modificaciones del estilo de vida para ERGE es un componente esencial de la terapia. Evitar los detonan- tes alimenticios es crítico; éstos incluyen cafeína, alimen- tos especiados, chocolate y comidas con gran contenido graso o acidez. También se recomienda la elevación de la

Hepatopatía grasa no alcohólica y esteatohepatitis no alcohólica Valoración Definición y prevalencia de HGNA en obesidad

La AmericanAssociation for the Study of LiverDiseases (AASLD) define HGNA como la evidencia de esteatosis hepática en estudios de imagen o histología, sin causas secundarias de infiltración grasa hepática. La HGNA puede subdividirse en una clasificación histológica: hígado graso no alcohó- lico (HGNA), definido como ≥ 5% de esteatosis hepática sin lesión hepatocelular o esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), definida como ≥ 5% de esteatosis hepática con inflamación y lesión hepatocelular. 60 La prevalencia global de HGNA ha aumentado con una tasa similar de incremento que la prevalencia de obesidad. Se estima que la HGNA afecta a casi 25% de la población global; ésta aumenta de 57 a 74% en obesidad (IMC ≥ 30 kg/m 2 ) y > 90% en obesidad grave (IMC ≥ 40 kg/m 2 ). 60 Evaluación La AASLD no recomienda el tamizaje rutinario para HGNA en pacientes con obesidad, dada la ausencia de costo-eficacia y ambigüedad en la valoración diagnós- tica y terapia. Sin embargo, debe considerarse un alto índice de sospecha de HGNA en pacientes con síndrome metabólico. En pacientes con sospecha de HGNA o evidencia ima- genológica de esteatosis, deben excluirse otras causas comunes de esteatosis hepática. La esteatosis secundaria puede ser resultado del consumo significativo de alco- hol, de enfermedad de Wilson, nutrición parenteral total, medicamentos (mipomersen, lomitapida, amiodarona, metotrexato, tamoxifeno, corticoesteroides) y hepatitis crónica B o C. Además, deben descartarse otras enferme- dades hepáticas crónicas (p. ej., hepatitis autoinmune), en especial en caso de química hepática anormal. 60

Es importante investigar la fibrosis potencial en pacientes con HGNA dado el riesgo de fibrosis y cirro- sis avanzada. Las químicas hepáticas normales o anorma- les no necesariamente correlacionan con la presencia de esteatohepatitis o fibrosis. Para determinar el grado de inflamación o fibrosis en pacientes con HGNA, la biop- sia hepática sigue siendo el estándar de oro, aunque esta prueba no se lleva a cabo de manera rutinaria debido al costo y riesgo del procedimiento. Se han desarrollado métodos no invasivos para estimar el grado de fibrosis, que incluyen pruebas séricas de laboratorio ( FibroTest, Hepascore ), pruebas de calificación validadas (puntuación SAMPLE