Klabunde. Fisiología cardiovascular_3ed

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CAPÍTULO 2 • ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS

Titina

Z

Z

Actina

Miosina

+ Calcio

Unión de actina y miosina

– Calcio

ción en el complejo troponina-tropomiosina; esto hace que, de nuevo, la troponina-tropomiosina blo- quee el sitio de unión de la actina. Al final del ciclo, una nueva molécula de ATP se une a la cabeza de la miosina, lo que desplaza al bifosfato de adenosina y recupera la longitud inicial de la sarcómera. Así, el ATP es necesario para proveer energía tanto para la contracción como para la relajación. En ausen- cia de suficiente ATP, como se produce durante la hipoxia celular, la contracción y la relajación del músculo cardíaco se comprometen. Los episodios Regulación de la contracción (inotropismo) Varios mecanismos celulares regulan la contracción (fig. 2-5). La mayor parte de estos mecanismos aca- ban afectando el manejo del calcio por parte de la célula. Los cambios en la contracción que derivan de alteraciones en el manejo del calcio y de la acti- TABLA 2-1ŒRESUMEN DEL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN 1. El Ca ++ entra en la célula por canales del Ca ++ controlados por voltaje durante la despolariza- ción, lo que desencadena la liberación de este ión hacia el citoplasma a través de canales de liberación específicos para él (receptores de rianodina) ubicados en las cisternas terminales. 2. El Ca ++ se une a la TN-C e induce un cambio de conformación en el complejo de la troponina, que expone los sitios de unión para la miosina en la actina. 3. Las cabezas de la miosina se unen a la actina, lo que conduce a un movimiento en puentes cruzados (requiere la hidrólisis de ATP) y al acortamiento de la sarcómera. 4. El Ca ++ vuelve a ser secuestrado por el retículo sarcoplásmico por mediación de la bomba SERCA. 5. El Ca ++ es retirado de la TN-C y la miosina se desprende de la actina (se requiere ATP); esto permite que la sarcómera recupere su longitud original en estado relajado. ATP, trifosfato de adenosina; SERCA, calcio ATPasa del retículo sarcoendoplásmico; TN-C, troponina C. SAMPLE ■ Figura 2-4. Acortamiento de la sarcómera y teoría del deslizamiento de filamentos. La unión del calcio a la TN-C permite la unión de la actina y la miosina (formación de puentes cruzados) y la hidrólisis del ATP. Esto trae consigo que los filamentos delgados se deslicen sobre la miosina durante el ciclado de los puentes cruzados, lo que acorta la sarcómera (distancia entre las líneas Z). La eliminación del calcio a partir de la TN-C inhibe la unión de la actina y la miosina, de tal modo que cesa el ciclado de puentes cruzados y la sarcómera recupera su longitud en estado relajado. asociados con el acoplamiento excitación−contrac- ción se resumen en la tabla 2-1.

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