Higgins_Neurociencia en psiquiatría.4ed

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Comportamiento

SECCIÓN 3

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Los focos hedónicos en el cerebro también sus tentan que hay un mecanismo opioide para el pla cer. El término que se utilizará para describir las zonas del cerebro que hacen que algo te guste (agrado) es focos , lo que podríamos denominar centros del placer . Kent Berridge y su grupo de la University of Michigan probablemente sean los líderes en la identificación y comprensión de los «focos». Para ello, estimulan ex perimentalmente el cerebro de una rata junto con un sabor placentero y observan la reacción. Por ejemplo, una rata a la que se le da sacarosa responderá con expre siones que se cree que transmiten «agrado» o «gusto», como chasquear los labios (se observan reacciones faciales similares en orangutanes, bebés humanos y al gunos miembros del congreso). Las microinyecciones de opiáceos en la capa medial del NAc en combinación con sacarosa oral inducirán reacciones de agrado am plificadas en una rata, por ejemplo, además de sacudi das linguales. Mediante este sistema de estudio, se ha identificado un pequeño número de focos hedónicos en el cerebro, incluidas partes de la corteza orbitofrontal, la amígdala, el NAc y el pálido ventral. No todos los focos son esenciales para sentir placer. La corteza orbitofrontal y el NAc pueden extirparse sin que se pierda el placer hedónico. Por ejemplo, los pacientes lobotomizados o con grandes lesiones en la CPF siguen conservando la capacidad para expe rimentar placer, aunque muestren deterioro cognitivo. Solo el pálido ventral ( véase fig. 13-3) parece ser esen cial para el placer. La destrucción del pálido ventral únicamente conlleva la pérdida del placer hedónico: ya sabemos de quién es la culpa. Con esta nueva conceptualización de la recompensa (que desear y gustar son mecanismos diferentes), Be rridge y Kringelbach reexaminaron los experimentos originales de Olds y Milner. Encontraron estudios que probaban que la autoestimulación eléctrica aumenta la DA en el NAc, estableciendo un mecanismo similar al de la administración de cocaína. Asimismo, compro baron que las ratas autoestimuladas comían cuatro ve ces más de lo normal, pero no mostraban un «gusto» amplificado y, de hecho, mostraban signos de asco. En una revisión de los estudios de Robert Heath con es timulación eléctrica en humanos, señalan que los pa cientes nunca mostraron signos de placer ni emitieron frases de dicha.

Ahora, la idea es que la vía mesolímbica de DA tiene más que ver con el ansia (o deseo) y que es la activación de los receptores opioides en unas pocas regiones del cerebro lo que facilita el verdadero placer (o gustar). Varias líneas de evidencia sustentan esta nueva evaluación. La dopamina es desear En primer lugar, la DA es activadora, y lo que necesi tan los animales para perseguir un objetivo es energía. El mejor ejemplo son los medicamentos que alteran el receptor de DA, los estimulantes: anfetamina, MPH, etcétera, llamados cariñosamente speed en las calles. Además, desear no es disfrutar. Por ejemplo, casi todo el mundo desea más dinero y trabajará duro para con seguirlo, pero acumular dinero como tal no se siente bien. Son las fantasías de lo que se puede comprar lo que fomenta la emoción. Además, las ratas deficientes de DA (o de neuronas de DA) no comen ni siquiera en presencia de sus alimentos favoritos. Pero si se les lleva a la boca sabrosos bocados para rata, muestran los signos habituales de una respuesta placentera: sa cuden la lengua y se lamen las patas. En otras pala bras, les gusta la comida, pero no tienen motivación para pedir comida para llevar. Por último, los pacien tes con enfermedad de Parkinson (EP) que presentan destrucción extensa de las neuronas de DA siguen experimentando placer. Por otro lado, algunas per sonas con EP, cuando son tratadas con agonistas de DA, desarrollan conductas adictivas (juego, compras, drogas, etc.), pero no suelen referir un placer intenso. Los opioides traen la alegría El placer es una experiencia tranquilizadora: piensa en la calidad relajante y serena de un orgasmo o, a medida que envejeces, en sentarte al sol con una be bida caliente en un día frío. Las sustancias que aso ciamos a la calma son el ácido γ -aminobutírico, los endocanabinoides y los opioides. Todos parecen es tar implicados en la sensación de euforia, pero varias líneas de evidencia apuntan a los opioides como la principal moneda de cambio del placer. En modelos experimentales en humanos, la naloxona (el bloquea dor del receptor µ ) reduce el placer subjetivo en el orgasmo. Del mismo modo, la naltrexona (un blo queador de µ de acción más prolongada) atenuará la alegría del alcohol y la morfina, pero no afectará el ansia. Algunos consumidores de cocaína, cuando es tán muy inmersos en su adicción, afirman que ya no disfrutan de la cocaína, aunque no pueden dejarla. Se presume que los consumidores son impulsados por la vía mesolímbica de DA, pero ya no reciben un disparo de opioides endógenos. ¿Es esto lo que sucede cuando experimentamos «remordimientos del comprador»? No podemos resistir el impulso de hacer la com pra, pero luego no experimentamos nada de euforia cuando se completa la transacción.

La estimulación cerebral profunda es la aplicación moderna de la estimulación eléctrica y está aprobada para el tratamiento de la EP. En algunos ensayos ex perimentales con estimulación cerebral profunda se ha colocado el electrodo en el NAc en caso de afec ciones como la depresión resistente al tratamiento y el dolor crónico. Algunos pacientes han desarrollado conductas adictivas, pero no refieren sensaciones pla centeras. En resumen, Berridge y Kringelbach propo nen que la estimulación eléctrica observada en ratas y humanos aumentará el comportamiento de búsqueda de recompensa, lo que puede dar la apariencia de pla cer pero sin amplificar realmente el gusto. Copyright © 2026 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.