González. MW. Reumatología_3ed

Artritis reumatoide Jaime Flores-Ruiz y Prabha Ranganathan

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PRINCIPIOS GENERALES Definición

• La artritis reumatoide (AR) es una poliartritis in amatoria simétrica que sin tratamien- to puede causar erosiones, pérdida del espacio articular y destrucción de las articulaciones afectadas. • La AR causa discapacidad progresiva, complicaciones sistémicas y muerte prematura. • En raras ocasiones, la AR es autolimitada, pero con mayor frecuencia resulta crónica, incapaci- tante y a veces se relaciona con manifestaciones sistémicas . Epidemiología • La AR afecta a un 0.5%-1% de la población adulta. 1 • La incidencia de AR aumenta con la edad y es 4-5 veces más alta en las mujeres que en los hombres menores de 50 años pero mayores de 60 a 70 años; la razón mujeres-hombres es de solo cerca de 2:1. 2,3 • Hay ciertos epítropes compartidos en el alelo DR1 del complejo mayor de histocompatibili- dad (MHC) de clase II que están relacionados con la susceptibilidad, gravedad y respuesta al tratamiento de la AR. 4 Etiología La etiología es desconocida. Existe la hipótesis de que una combinación de genética y desenca- denantes ambientales (incluyendo el consumo de cigarrillos y la infección) provoca in amación y autoinmunidad. 5 Fisiopatología • Aunque se desconoce la etiología de la AR, hay avances importantes en la comprensión de cómo el proceso in amatorio provoca la destrucción de las articulaciones. • Las pruebas respaldan una activación inicial de las células T desencadenada por un antígeno desconocido, que provoca in amación y destrucción articular. • La AR se caracteriza por in amación sinovial con hiperplasia y aumento de la vascularidad ( formación de paño ). La membrana sinovial muestra in ltración leucocitaria, aumento de la expresión de moléculas de adhesión, enzimas proteolíticas, citocinas (incluyendo el factor de necrosis tumoral [TNF]- α y las interleucinas [IL]-1, 6 y 17), y linfocitos T y células B activa- das. Estos proporcionan objetivos potenciales para el bloqueo y la terapia. 5 • Los linfocitos B actúan como células presentadoras de antígeno en la membrana sinovial. Tam- bién producen anticuerpos y secretan citocinas proin amatorias. Se ha demostrado que la dis- minución de las células B es bene ciosa para los pacientes con AR. • La membrana sinovial prolifera, se convierte en paño y empieza a invadir el cartílago y el hueso. Finalmente, la proliferación del paño provoca una destrucción profunda del cartílago, erosiones óseas subcondrales y lasitud de los ligamentos periarticulares. La actividad de los osteoclastos estimulada por las citocinas también contribuye a las erosiones y la osteoporosis periarticular que se encuentran en la AR. • Diversas proteínas citrulinadas están presentes en la articulación reumatoide, incluidas el bri- nógeno, el colágeno y la bronectina, y recientemente han sido involucradas en la siopatología de la AR. El proceso de la citrulinación implica la conversión de arginina a citrulina por la SAMPLE

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