González. MW. Reumatología_3ed

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Capítulo 7. Urgencias reumatológicas

• La RM ayuda a con rmar el diagnóstico, y se requiere interconsulta neurológica urgente para prevenir cambios neurológicos irreversibles. • Los esteroides y la radiación localizada pueden ser bene ciosos para las lesiones causadas por el cáncer. HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA • La hemorragia alveolar difusa es un síndrome clínico caracterizado por sangrado al interior de los alveolos pulmonares. • Los tres patrones histopatológicos son capilaritis pulmonar, hemorragia pulmonar blanda y daño alveolar difuso. Las etiologías subyacentes incluyen vasculitis asociada con anticuerpos citoplasmáticos antineutró los (ANCA) (VAA), poliangeítis microscópica (PAM), síndromes renales pulmonares, LES, otras enfermedades vasculares del colágeno, hemosiderosis pulmonar idiopática, trasplante de médula ósea y fármacos. • La presentación clínica incluye hemoptisis (que puede estar inicialmente ausente en 33% de los casos), anemia (o nivel decreciente de hemoglobina), in ltrados radiográ cos difusos y disnea que progresa a insu ciencia respiratoria hipoxémica. 13 • Los hallazgos radiográ cos son inespecí cos. La radiografía de tórax puede mostrar opacidades alveolares irregulares o difusas. La tomografía computarizada (TC) de tórax puede mostrar opacidades de vidrio esmerilado o áreas de consolidación. La adenopatía hilar o mediastinal no es típica, pero puede sugerir infección o malignidad. 14 • La valoración de laboratorio debe incluir química sanguínea, pruebas de función hepática, he- mograma completo, estudios de coagulación, valoraciones infecciosas, así como cuerpos anti- nucleares, anticuerpos contra la membrana basal glomerular (MBG), ANCA y concentraciones de complemento (C3, C4 y CH50). • Obtener una consulta temprana con un neumólogo para valorar la necesidad de broncoscopia con lavado broncoalveolar (LBA) secuencial urgente . El líquido del LBA puede mostrar macrófagos cargados con hemosiderina, y el LBA secuencial muestra alícuotas progresivamente hemorrágicas. 13 • Deben abordarse de inmediato la corrección de la hipoxemia, el control apropiado de la vía aé- rea (posiblemente requiera intubación o ventilación mecánica) y la corrección de coagulopatías. • Además de los cuidados de apoyo, el tratamiento se dirige al trastorno subyacente, sin embar- go, las altas dosis de glucocorticoides IV son la piedra angular del tratamiento inicial para muchas etiologías subyacentes. • Se han usado otros inmunosupresores como ciclofosfamida (VAA, anti-MGB, LES), rituxi- mab (VAA, anti-MBG) y plasmaféresis (anti-MBG) para terapia de mantenimiento o casos resistentes. 13 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO CATASTRÓFICO • El síndrome antifosfolípido catastró co (SAFC) es el cuadro clínico más grave del SAF, con afección aguda de múltiples órganos y microtrombos vasculares . • El diagnóstico de “SAFC” de nitivo se hace por estudio histopatológico, título elevado de anticuerpos antifosfolípidos o insu ciencia de tres o más órganos, aparatos o sistemas en una semana . La afección de menos de tres aparatos o sistemas se considera como “probable síndrome antifosfolípido”. • Este tipo de trastorno afecta a menos de 1% de los pacientes con síndrome antifosfolípido. • Las complicaciones renales (insu ciencia renal aguda, hipertensión, proteinuria) son las más comunes, seguidas por manifestaciones pulmonares (síndrome de di cultad respiratoria agu- da, embolia pulmonar, hemorragia pulmonar), neurológicas (infartos cerebrales, encefalopa- tía, mononeuritis múltiple), cardiacas (defectos valvulares, infartos miocárdicos) y cutáneas (livedo reticularis, púrpura). • Los posibles desencadenantes incluyen infecciones , procedimientos quirúrgicos, anticoagula- ción subterapéutica, medicación y brotes de LES. 15 SAMPLE