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Capítulo 15 Aparato digestivo: glándulas

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La hepatitis alcohólica es la inflamación del hígado debida al consumo excesivo de alcohol durante un período prolongado. Hasta cierto punto, el hígado sufre esteatosis, una afección reversible caracterizada por acumulaciones grasas en los hepatocitos; sin embargo, si la enfermedad alcanza cierta magnitud, los hepa tocitos sufren necrosis, lo que provoca inflamación, y se producen cambios fibróticos irreversibles (cirrosis) que pueden ser mortales. Si la alteración es media, la persona tendrá solo concentraciones elevadas de las enzimas hepáticas, pero si la alteración es grave, el paciente presentará ictericia, tiempos prolongados de protrombina, disminución en el estado de alerta y consciencia, enzimas hepáticas extremadamente elevadas y, posiblemente, la muerte. La cirrosis es el reemplazo del tejido hepático sano, generalmente durante un lapso de años, por tejido cicatricial. En la medida que persistan las condiciones que ocasionan la muerte de los hepatocitos, aumentará la formación de tejido cicatricial y el hígado se volverá cada vez menos capaz de realizar las múltiples funcio nes que le permiten vivir al paciente. La cirrosis no se puede curar, pero su grado de progresión puede ralen tizarse si se mitigan los factores causantes. Sin embargo, eventualmente el hígado falla y, sin un trasplante, el paciente muere ante la enfermedad. Las causas más frecuentes de cirrosis son el consumo excesivo y crónico de alcohol (25 %), la hepatitis B (25 %) y la hepatitis C (25 %). El 25 % restante, aproximadamente, se debe a la hepatopatía no alcohólica (consecuencia de la obesidad, diabetes e hipertensión descontroladas, y la hipercolesterolemia). La hipertensión portal , una de las alteraciones vasculares hepáticas, se refiere al incremento en la pre sión sanguínea en la vena porta y sus ramas como resultado de una afección en el flujo sanguíneo normal del hígado. Esta afección puede ocurrir antes de que la sangre ingrese al hígado (prehepática), cuando la sangre está en el hígado (intrahepática) o después de que sale del hígado (poshepática). Las causas prehe páticas suelen ser malformaciones congénitas de la vena porta o la obstrucción de la vena porta o sus ramas (especialmente la vena esplénica) debido a un coágulo (trombosis). La causa intrahepática más frecuente es la obstrucción vascular causada por cirrosis o tumores; una causa menos frecuente son los parásitos vasculares, como algunas especies de Schistosoma . Las causas poshepáticas incluyen la hipertensión en las venas hepá ticas debido a insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia de la válvula tricuspídea, trombosis de la vena hepática o neoplasias que afecten el sistema venoso hepático. Las complicaciones de la hipertensión portal incluyen el agrandamiento de las venas colaterales (formación de várices ) en varias regiones cuya sangre llega a la vena portal. Esto incluye al esófago, el estómago, los intestinos e inclusive el ano y el recto, donde las vári ces en las venas anales ocasionan hemorroides. Si estas várices se rompen, la sangre puede entrar al lumen del tubo digestivo, provocando sangre en heces (provenientes del intestino grueso) o en el vómito (del esófago o el estómago). Otras complicaciones pueden incluir distensión abdominal debido a la ascitis, que es una acumulación de hasta 20-30 L de LEC dentro de la cavidad peritoneal. Una vez que la función hepática está suficientemente comprometida, surgen otros síntomas, como encefalopatía, trombocitopenia y leucopenia. A. Vesícula biliar . Es una bolsa alargada pequeña localizada en la superficie inferior del hígado que puede almacenar hasta 70 mL de bilis. Presenta una sola abertura que se comunica con el conducto hepático común a través del conducto cístico , que se origina en el cuello de la vesícula biliar. Tiene una pared muscular cuya contracción, estimulada por la CCK (proveniente de las células del sistema neuroendo crino difuso del duodeno) junto con la ACh (del nervio vago), impulsa la bilis hacia el duodeno, en la papila duodenal. La pared de la vesícula biliar tiene cuatro capas: 1. La mucosa está formada por epitelio cilíndrico simple y una capa interna de tejido conjuntivo muy vascularizada, la lámina propia . Cuando la vesícula biliar se vacía, la mucosa muestra pliegues pro fundos ( fig. 15-6 ). 2. La capa muscular está compuesta por una capa delgada de células musculares lisas con orienta ción oblicua. 3. La capa externa de tejido conjuntivo está compuesta por tejido conjuntivo denso irregular colage noso que alberga vasos sanguíneos y nervios. 4. La serosa cubre la mayor parte de la vesícula biliar, pero en el punto en el que se une a la cápsula hepática hay una adventicia. B. Función . La vesícula biliar concentra, almacena y libera bilis. Elimina aproximadamente el 90 % del contenido de agua de la bilis por manipulación de las concentraciones de electrólitos en el tejido con juntivo subendotelial. Para ello, elimina activamente de las células epiteliales los iones de sodio, cloruro y bicarbonato absorbidos mediante bombas que requieren energía en el plasmalema basal de las célu las epiteliales, lo que, a su vez, hace que el agua absorbida salga de la célula, de forma pasiva, a través de los canales de acuaporina 1 y 8. V. VESÍCULA BILIAR

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