Electrofisiología. Steinberg

Incluye eBook

Electrofisiología

FUNDAMENTOS 2.ª edición

Jonathan S. Steinberg Suneet Mittal AMPLE

ELECTROFISIOLOGÍA: FUNDAMENTOS 2. a E dición

AMPLE

AMPLE

ELECTROFISIOLOGÍA: FUNDAMENTOS

Jonathan S. Steinberg, MD Professor of Medicine (adj) University of Rochester School of Medicine & Dentistry Rochester, New York Director, SMG Arrhythmia Institute Director, Cardiac Clinical Trials and Education 2. a Edición AMPLE Summit Medical Group Short Hills, New Jersey Suneet Mittal, MD, FACC, FHRS Director Electrophysiology Laboratory The Valley Health System Ridgewood, New Jersey

Av. Carrilet, 3, 9. a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica Capítulos 1-5, 7-9, 11-16 Dra. Liliana Estefania Ramos Villalobos Depto. de Electrofisiología Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” Capítulos 6, 10 Dr. Eduardo Hernández Castillo Cardiología-Electrofisiología Médica Sur Traducción Dr. Germán Arias Rebatet Cirujano General Dr. Bernardo Rivera Muñoz Médico Cirujano Dirección editorial: Carlos Mendoza Editor de desarrollo: Karen Estrada Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García Cuidado de la edición: M&N Medical Solutrad, S.A. de C.V. Maquetación: M&N Medical Solutrad, S.A. de C.V. Adaptación de portada: Saúl Martín del Campo Núñez Impresión: C&C Offset-China/ Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son res­ ponsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimen- tal. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su trans- formación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-17033-39-2 Depósito legal: M-27036-2017 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Electrophysiology: The Basics de Jonathan S. Steinberg y Suneet Mittal, 2.ª edición, publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2017 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4963-4001-6 AMPLE

En agradecimiento a mis difuntos padres, Jean y Manny, por sus sacrificios y aliento. JONATHAN S. STEINBERG

A mis padres, esposa Deepti, e hijas Sonia y Priya, por su amor, paciencia y apoyo SUNEET MITTAL AMPLE

Colaboradores

Aysha Arshad, MD, FACC, FHRS, FAHA Attending Electrophysiologist Department of Cardiology-Electrophysiology Inova Fairfax Hospital Clifton, Virginia Arritmias auriculares Deepak Bhakta, MD, FACP, FACC, FAHA, FHRS, CCDS Associate Professor of Clinical Medicine Program Director Cardiovascular Diseases Krannert Institute of Cardiology

Indiana University School of Medicine Indiana University Health Physicians Indianapolis, Indiana Diagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho

Advay G. Bhatt, MD Cardiac Electrophysiologist The Valley Health System Ridgewood, New Jersey Manejo y extracción de la derivación University of California Los Angeles, California Principios de mapeo y ablación AMPLE Noel G. Boyle, MD, PhD Professor of Medicine Cardiac Arrhythmia Center David Geffen School of Medicine and UCLA Health System

vi

Colaboradores   vii

Eric Buch, MD Associate Professor of Medicine Director Specialized Program for Atrial Fibrillation UCLA Cardiac Arrhythmia Center David Geffen School of Medicine at UCLA Los Angeles, California Principios de mapeo y ablación

Julia Cadrin-Tourigny, MD, MSc Electrophysiology Fellow Montreal Heart Institute Université de Montréal Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos

David J. Callans, MD Professor of Medicine Associate Director of Electrophysiology Department of Medicine University of Pennsylvania Health System Philadelphia, Pennsylvania Taquicardia ventricular

Ricardo Cardona-Guarache, MD, MPH Cardiology Fellow Division of Cardiology Virginia Commonwealth University Richmond, Virginia Indicaciones para dispositivos de manejo del ritmo cardiaco

Aman Chugh, MD Associate Professor Cardiac Electrophysiology Dell’Angelo Hospital Mestre, Venezia, Italy Bradicardia AMPLE University of Michigan Ann Arbor, Michigan Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones Andrea Corrado, MD Cardiovascular Department

viii   Colaboradores

Iwona Cygankiewicz, MD, PhD Associate Professor in Cardiology Department of Electrocardiology Medical University of Lodz Lodz, Poland Canalopatías

Gopi Dandamudi, MD Krannert Institute of Cardiology Indiana University School of Medicine Indianapolis, Indiana Diagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho

Marc Dubuc, MD Electrophysiology Service Montreal Heart Institute Associate Professor of Medicine University of Montreal Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos Katia Dyrda, MD, MSc, PEng Electrophysiologist Montreal Heart Institute Université de Montréal Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos

Kenneth A. Ellenbogen, MD Kontos Professor of Cardiology Virginia Commonwealth University School of Medicine Richmond, Virginia Indicaciones para dispositivos de manejo del ritmo cardiaco Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos AMPLE Gianni Gasparini, MD Cardiovascular Department Dell’Angelo Hospital Mestre, Venezia, Italy Bradicardia Peter G. Guerra, MD, CM, FRCP(C) Chief of Medicine and Cardiology Montreal Heart Institute Philippa and Marvin Carsley Chair in Cardiology University of Montreal

Colaboradores   ix

Kurt S. Hoffmayer, MD Assistant Professor of Clinical Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin Taquicardia supraventricular: AVNRT, AVRT Zachary T. Hollis, MD Cardiovascular Medicine Fellow Department of Cardiovascular Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin Taquicardia supraventricular: AVNRT, AVRT

Rahul Jain, MD, MPH, FHRS Assistant Professor Cardiac Electrophysiologist Indiana University School of Medicine Indianapolis, Indiana Diagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho

Gautham Kalahasty, MD Assistant Professor of Medicine Department of Internal Medicine Virginia Commonwealth University Richmond, Virginia Indicaciones para dispositivos de manejo del ritmo cardiaco

Vikas Kalra, MBBS Krannert Institute of Cardiology Indiana University School of Medicine Indianapolis, Indiana Diagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos AMPLE Paul Khairy, MD, PhD, MHI Adult Congenital Center Director Clinical Epidemiology and Outcomes Research Director MHI Coordinating Center Canada Research Chair—Electrophysiology and Adult Congenital Heart Disease Associate Professor Université de Montréal

x   Colaboradores

Andrew D. Krahn, MD Chief

Heart Rhythm Services Division of Cardiology Department of Medicine University of British Columbia Vancouver, British Columbia, Canada Muerte cardiaca súbita y el paciente que sobrevive a paro cardiaco

Yuliya Krokhaleva, MD Health Sciences Clinical Instructor of Medicine UCLA Cardiac Arrhythmia Center Division of Cardiology Department of Medicine University of CaliforniaLos Angeles, California Principios de mapeo y ablación

Zachary W. M. Laksman, MD, MSc, FRCP(C) Clinical Assistant Professor Cardiac Electrophysiology University of British Columbia Vancouver, British Columbia, Canada Muerte cardiaca súbita y el paciente que sobrevive a paro cardiaco Charles J. Love, MD, FACC, FAHA, FHRS, CCDS Professor of Clinical Medicine Division of Cardiology New York University Langone Medical Center New York, New York Consultas de dispositivo y utilización de datos diagnósticos

Laurent Macle, MD, FRCP, FHRS Associate Professor of Medicine Université de Montréal Chief Electrophysiology Service Montreal Heart Institute Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos Gregory Mellor, MA, MB, BChir Cardiac Electrophysiology Fellow AMPLE

Division of Cardiology Department of Medicine University of British Columbia Vancouver, British Columbia, Canada Muerte cardiaca súbita y el paciente que sobrevive a paro cardiaco

Colaboradores   xi

John M. Miller, MD Professor of Medicine Indiana University School of Medicine Director Clinical Cardiac Electrophysiology Services and Training Program Indiana University Health Indianapolis, Indiana Diagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho Suneet Mittal, MD, FACC, FHRS Director Electrophysiology Laboratory

The Valley Health System Ridgewood, New Jersey Síncope; Vigilancia electrocardiográfica ambulatoria Blandine Mondesert, MD Electrophysiologist Montreal Heart Institute Université de Montréal Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos Fred Morady, MD McKay Professor of Cardiovascular Disease Professor of Medicine Department of Medicine University of Michigan Health System Ann Arbor, Michigan Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones Dan L. Musat, MD Cardiac Electrophysiologist Valley Health System Ridgewood, New Jersey Arritmias auriculares Stanley Nattel, MD Cardiologist Montreal Heart Institute Professor of Medicine Paul-David Chair in Cardiovascular Electrophysiology University of Montreal Editor in Chief Canadian Journal of Cardiology AMPLE

Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos

xii   Colaboradores

Mark W. Preminger, MD Cardiac Electrophysiologist The Valley Health System Ridgewood, New Jersey Equipo de electrofisiología Antonio Raviele, MD Chief Cardiovascular Department Lena Rivard, MD, MSc Assistant Professor Montreal Heart Institute Montreal, Canada Medicamentos antiarrítmicos Denis Roy, MD CEO Montreal Heart Institute Professor of Medicine Université de Montréal Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos Dell’Angelo Hospital Mestre, Venezia, Italy Bradicardia

Melvin M. Scheinman, MD Professor of Medicine Walter H. Shorenstein Endowed Chair in Cardiology Cardiac Electrophysiology University of California, San Francisco San Francisco, California Taquicardia supraventricular: AVNRT, AVRT AMPLE Kalyanam Shivkumar, MD, PhD Professor of Medicine and Radiology Director UCLA Cardiac Arrhythmia Center and Electrophysiology Programs Director and Chief Interventional Cardiovascular Programs University of California Los Angeles Health System Los Angeles, California Principios de mapeo y ablación

Colaboradores   xiii

Tina Sichrovsky, MD Cardiac Electrophysiologist The Valley Hospital Ridgewood, New Jersey Arritmias auriculares

Jonathan S. Steinberg, MD Professor of Medicine (adj) University of Rochester School of Medicine & Dentistry Rochester, New York Director, SMG Arrhythmia Institute Director, Cardiac Clinical Trials and Education

Summit Medical Group Short Hills, New Jersey Arritmias auriculares Mario Talajic, MD Cardiac Electrophysiologist Montreal Heart Institute Department of Medicine University of Montreal Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos Bernard Thibault, MD Cardiologist/Electrophysiologist Montreal Heart Institute Professor of Medicine University of Montreal Montreal, Quebec, Canada Medicamentos antiarrítmicos

Niraj Varma, MA, MD, PhD, FRCP Consultant Electrophysiologist Cardiac Electrophysiology Heart and Vascular Institute Cleveland Clinic Cleveland, Ohio Vigilancia electrocardiográfica ambulatoria Wojciech Zareba, MD, PhD Professor of Cardiology/Medicine University of Rochester Medical Center Rochester, New York Canalopatías AMPLE

Prefacio L a electrofisiología cardiaca ha surgido como un componente tan altamente especializado y complejo del cuidado cardiovascular que requiere capacitación específica adicional, que por lo general se extiende dos años más allá de la especiali­ zación tradicional en cardiología. Las razones para esto son múltiples e incluyen la necesidad de adquirir la habilidad para interpretar mecanismos y registros electrofi- siológicos complejos; dominar las destrezas técnicas necesarias para la implantación de dispositivos, ablación con catéter y otros procedimientos desafiantes, así como incorporar una vasta gama de indicaciones para el tratamiento de diversas enferme- dades arrítmicas. Esta considerable base de conocimientos y conjunto de habilidades pueden convertirse en una barrera intimidante para el logro de los objetivos más modestos del residente de cardiología: un entendimiento básico de los mecanismos y las presentaciones clínicas de las arritmias, la confianza de determinar con certeza a cuál paciente remitir o no a procedimientos para el tratamiento de arritmias y por qué, además de la capacidad para interpretar y sopesar las recomendaciones de especialistas en electrofisiología. Esto se complica más por el hecho de que en las pautas de capacitación actuales se exige sólo una rotación limitada por el servicio de electrofisiología, lo cual es demasiado poco para alcanzar incluso los objetivos de capacitación más modestos. Además, los libros de texto clásicos en electrofisiología son demasiado densos y complejos para los no iniciados o para aquellos interesados en una carrera no especializada en electrofisiología. Por ello, hemos diseñado un libro de texto específicamente para el residente de cardiología que encara estos predicamentos en el que incluimos de manera deliberada material apropiado para el médico en capacitación que seguirá una carrera de cardiología general o una de las especialidades de cardiología distinta a electrofisiología. Los temas reflejan los requisitos de capacitación oficiales y el libro está escrito para un grupo de lectores muy bien definido que tendrá que aprobar exámenes de certificación. El libro está diseñado para ser consultado y analizado durante las rotaciones de los residentes de cardiología, o para otros profesionales interesados en este ámbito. Los colaboradores gozan de reconocimiento a nivel mundial por la experiencia que tienen en su área de especialidad y se han unido con entusiasmo a este esfuerzo por instruir a los cardiólogos del futuro. La segunda edición ha sido actualizada y revisada cuidadosamente a fin de reflejar los avances en el campo. Jonathan S. Steinberg, MD Suneet Mittal, MD, FACC, FHRS AMPLE

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Contenido

Colaboradores  vi Prefacio  xiv

SECCIÓN I  VALORACIÓN Y TRATAMIENTO 1 Bradicardia  3 Andrea Corrado, Gianni Gasparini y Antonio Raviele 2 Taquicardia supraventricular: AVNRT, AVRT 

13

Zachary T. Hollis, Kurt S. Hoffmayer y Melvin M. Scheinman 3 Arritmias auriculares  43 Jonathan S. Steinberg, Aysha Arshad, Tina Sichrovsky y Dan Musat 4 Taquicardia ventricular  79 David J. Callans 5 Síncope  89 Suneet Mittal 6 Muerte cardiaca súbita y el paciente que sobrevive a paro cardiaco  157 Yuliya Krokhaleva, Noel G. Boyle, Kalyanam Shivkumar y Eric Buch AMPLE 99 Gregory Mellor, Zachary W. M. Laksman y Andrew D. Krahn SECCIÓN II  LABORATORIO DE ELECTROFISIOLOGÍA 7 Equipo de electrofisiología  121 Mark W. Preminger 8 Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones  137 Aman Chugh y Fred Morady 9 Principios de mapeo y ablación 

xv

xvi   Contenido 10 Indicaciones para dispositivos de manejo del ritmo cardiaco  Ricardo Cardona-Guarache, Gautham Kalahasty y Kenneth A. Ellenbogen

175

11 Vigilancia electrocardiográfica ambulatoria 

205

Niraj Varma y Suneet Mittal

SECCIÓN III  CLÍNICA DE MARCAPASOS Y DESFIBRILADOR 12 Consultas de dispositivo y utilización de datos diagnósticos 

219

Charles J. Love 13 Manejo y extracción de la derivación 

239

Advay G. Bhatt

SECCIÓN IV  TEMAS DIVERSOS 14 Diagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho  259 John M. Miller, Deepak Bhakta, Gopi Dandamudi, Rahul Jain y Vikas Kalra 15 Medicamentos antiarrítmicos  271 Julia Cadrin-Tourigny, Katia Dyrda, Paul Khairy, Laurent Macle, Stanley Nattel, Mario Talajic, Peter G. Guerra, Bernard Thibault, Marc Dubuc, Lena Rivard, Blandine Mondesert y Denis Roy 16 Canalopatías  301 Iwona Cygankiewicz y Wojciech Zareba

Índice 323 AMPLE

8

Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones

AMAN CHUGH FRED MORADY

Las pruebas electrofisiológicas (EP, electrophysiologic ) han evolucionado en forma sus- tancial desde sus orígenes en la década de 1970, cuando fueron, principalmente, una herramienta diagnóstica para dilucidar los mecanismos de las arritmias supraventricu- lares y ventriculares y para pruebas farmacológicas. Las primeras experiencias fueron críticas para comprender los mecanismos y las bases para la ablación terapéutica con catéter. Hoy en día, los estudios electrofisiológicos suelen realizarse en el contexto de ablación con catéter dirigido a la eliminación de varias arritmias, como aquéllas asociadas con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), taquicardia paroxística supraventricular (PSVT, paroxysmal supraventricular tachycardia ), fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation ), aleteo ( flutter ) auricular, extrasístoles ventriculares (PVC, pre- mature ventricular complexes ) y taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia ). Sin embargo, las pruebas EP pueden ser importantes en la estratificación del riesgo en varios contextos. En este capítulo se revisan las indicaciones actuales para pruebas EP en pacientes con varias arritmias, bradicardia y síncope inexplicado y en aquéllos que podrían estar en riesgo de muerte súbita; asimismo, proporciona una introducción a la electrofisiología clínica para el médico que se está capacitando en cardiología. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Las pruebas electrofisiológicas suelen realizarse utilizando la vena o arteria femora- les. Para el registro de la actividad auricular y la estimulación auricular, se coloca un catéter en el seno coronario o en la orejuela de la aurícula derecha. Se coloca un ca- téter de múltiples electrodos en el haz de His, cerca de la cara anterior de la válvula tricúspide. Se coloca un catéter en el vértice del ventrículo derecho para registro y para estimulación. Se adquieren los siguientes datos del electrocardiograma (ECG) de superficie: frecuencia cardiaca, intervalo PR, complejo QRS, intervalo QT. El umbral de estimulación, definido como la intensidad mínima de salida para lograr una captura consistente del miocardio, se determina para cada sitio de estimulación. Se miden los siguientes intervalos básicos por el análisis de los electrogramas intra­ cardiacos (Fig. 8-1): intervalo aurícula-haz de His (AH, atrial-His ) (tiempo de conducción desde la cara septal de la aurícula derecha hasta el nódulo auriculoventricular [AV] y al haz de His) y el intervalo del haz de His a los ventrículos (HV, His-ventricular ) (el tiempo de conducción del haz de His hasta el inicio de la activación ventricular en el ECG). Se realiza estimulación auricular y ventricular para determinar la longitud de AMPLE

137

138   SECCIÓN II  Laboratorio de electrofisiología

Figura 8-1  Medición de los intervalos básicos en pacientes sometidos a estudio electrofisioló- gico por taquicardia supraventricular. También se muestran las derivaciones electrocardiográfi- cas (I, II) y electrogramas bipolares registrados con catéteres colocados al nivel del haz de His y el vértice del ventrículo derecho (RVA, right ventricular apex ). AH, intervalo entre la aurícula y el haz de His; HV, intervalo entre el haz de His y ventrículos.

los ciclos de bloqueo auriculoventricular (AV) y ventriculoauricular (VA) (Fig. 8-2). Se determinan varios periodos refractarios durante las pruebas de estimulación adicional: se suministra un “S2” con longitud de ciclos progresivamente más cortos después de una serie de complejos “S1” consecutivos. El periodo refractario efectivo se define como el intervalo de acoplamiento más largo que no causa captura en el miocardio (periodo refractario auricular o ventricular efectivos) o que no ocasiona conducción al nódulo AV (periodo refractario efectivo del nódulo AV) las maniobras y estudios adicionales dependen de la indicación precisa para el estudio electrofisiológico. Figura 8-2  Determinación de la longitud del ciclo de bloqueo auriculoventricular (AV) durante la estimulación auricular. Observe la progresión gradual del intervalo entre la aurícula y el haz de His (AH) durante la estimulación auricular rápida a 400 ms, compatible con el fenómeno de Wenckebach. Este estímulo, señalado con un asterisco ocasiona bloqueo AV por arriba del haz de His y por tanto no se observa potencial del haz de His. Esto es compatible con la fisiología normal del nódulo AV y no se requiere la colocación de marcapasos. HRA, posición alta en la aurícula derecha ( high right atrium ); RVA, vértice del ventrículo derecho. AMPLE

CAPÍTULO 8  Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones   139

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR Una indicación común para un estudio electrofisiológico es el antecedente de PSVT recurrente. Los pacientes con antecedente de PSVT típicamente reportan síntomas de palpitaciones rápidas, disnea, dolor torácico, mareo y rara vez síncope. Los pacientes también reportan que ellos pueden terminar la arritmia con maniobras vagales. El ECG por lo general muestra taquicardia regular con complejos estrechos sin ondas P eviden- tes (Fig. 8-3). Los pacientes que buscan atención médica en los servicios de urgencia suelen encontrarse estables desde el punto de vista hemodinámico. En la mayoría de los casos la taquicardia se determina mediante la administración de adenosina intravenosa. Se tranquiliza a los pacientes con un episodio inicial de taquicardia supraventricular (SVT, supraventricular tachycardia ) sin síntomas graves, como angina o síncope, y se les pide que eviten posibles desencadenantes así como que empleen maniobras abortivas en caso de síntomas recurrentes. Los estudios electrofisiológicos y la ablación con catéter es una indicación de clase I para pacientes con SVT recurrente. Durante los estudios electrofisiológicos, la determinación de los datos electrofisiológicos basales, como se describió antes, puede ayudar a dilucidar los mecanismos de la taquicardia. La taqui- cardia con reentrada al nivel del nódulo (AVNRT, AV nodal reentrant tachycardia ), y la taquicardia ortodrómica recíproca (ORT, orthodromic reciprocating tachycardia ) utilizan vías accesorias como rama retrógrada del circuito de reentrada; la taquicardia auricular (AT, atrial tachycardia ) representa más de 95% de los casos de PSVT. El ECG durante la taquicardia puede ofrecer indicios que ayuden a reducir las opciones para el diagnóstico diferencial. Durante la AVNRT, ocurre de manera casi simultánea la activación auricular y ventricular, lo que ocasiona la formación de una onda P retrógrada al final del complejo QRS. Desde el punto de vista electrocardiográ­ fico, esto da origen a una seudoonda R’ en la derivación V 1 o una seudoonda S en las derivaciones inferiores (Fig. 8-3). En pacientes con AVNRT, sólo suele demostrarse la presencia de vías duales al nivel del nódulo AV (“lenta” y “rápida”) en el laboratorio de electrofisiología. La vía rápida Figura 8-3  Inicio espontáneo de una taquicardia supraventricular. Observe que después de tres latidos de ritmo sinusal, una extrasístole auricular ( flecha continua ) conduce con un inter- valo PR largo e inicia taquicardia sostenida. Las flechas punteadas señalan una seudoonda S, compatible con el diagnóstico de taquicardia auriculoventricular típica con reentrada al nivel del nódulo (AVNRT). AMPLE

140   SECCIÓN II  Laboratorio de electrofisiología

típicamente se asocia con un periodo refractario efectivo más largo y por tanto, bloquea por más tiempo el intervalo de acoplamiento durante las pruebas con estimulación adicional. Después del bloqueo anterógrado en la vía rápida, la conducción puede proceder a través de la vía lenta, ocasionando un intervalo AH (y PR) largos. Dado el tiempo adecuado de recuperación, la vía rápida puede verse comprometida en sentido retrógrado ocasionando una extrasístole al nivel del nódulo AV. Si esta secuencia de eventos se repite, el resultado es una taquicardia sostenida o una AVNRT (Figs. 8-4 y 8-5). El punto de valoración de este procedimiento es ocasionar una AVNRT no inducible al eliminar o alterar de forma significativa la conducción sobre la vía lenta. La ablación con catéter de la vía lenta se realiza al suministrar energía de RF fuera del orificio del seno coronario, es decir, en sentido inferior y posterior con respecto al haz de His (Fig. 8-6). Los pacientes con antecedente de SVT y datos de preexcitación en el ECG (p. ej., síndrome deWPW) deben ser sometidos a valoración electrofisiológica y ablación con catéter para eliminar los síntomas y reducir el riesgo de muerte súbita. La presencia de onda delta en el ECG durante el ritmo sinusal (Fig. 8-7) sugiere que el mecanismo de la taquicardia es ORT. Durante la ORT, la conducción anterógrada procede en dirección al nódulo AV y ocurre conducción retrógrada sobre la vía accesoria. El resultado es una taquicardia con complejos estrechos, con ondas P retrógradas que pueden observarse en el segmento ST. En algunos pacientes, el circuito de reentrada puede consistir de conducción anterógrada sobre la vía accesoria y conducción retrógrada sobre el nódulo AV, ocasionando taquicardia con complejos QRS anchos, conocida como taquicardia antidrómica recíproca. En algunos pacientes con QRS podría no demostrarse preex- citación en el ECG de 12 derivaciones a causa de ausencia de conducción, o bien una conducción anterógrada muy lenta sobre una vía accesoria. El punto de valoración del procedimiento es la eliminación de la vía de conducción durante el suministro de energía de radiofrecuencia en la inserción auricular o ventricular de la conexión accesoria (Fig. 8-8). Las taquicardias auriculares pueden originarse de las aurículas derecha o izquierda o bien, de la musculatura del seno coronario. Los sitios comunes de origen de taquicardias auriculares focales incluyen la cresta terminal, las venas pulmonares, el anillo mitral o tricuspídeo y el tabique interauricular. El sitio de origen se determina al mapear la activación inicial con respecto a la onda P en el ECG. Figura 8-4  Prueba de estimulación intensa en un paciente con taquicardia supraventricular recurrente. Después de un periodo de estimulación de 700ms, se suministra un estímulo auricular intenso a 250 ms, ocasionando un intervalo AH de 225 ms. No se indujo taquicardia. Observe la figura 8-5. HRA, posición alta en la aurícula derecha; RVA, vértice del ventrículo derecho; AH, intervalo entre la aurícula y el haz de His. AMPLE

CAPÍTULO 8  Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones   141

Figura 8-5  Prueba con estimulación intensa en el mismo paciente que se muestra en la figura 8-4. El estímulo intenso se suministró a 340 ms después de un episodio de estimulación, dan- do origen a un intervalo AH largo (compatible con conducción anterógrada sobre una vía de conducción lenta) y taquicardia durante la cual ocurrió activación auricular retrógrada sobre la vía rápida. Observe que la activación ventricular y auricular (con el electrograma HRA) es casi simultáneamente consistente con AVNRT típica. Se aprecia la seudoonda R’ en la derivación V1 ( flecha ). HRA, posición alta en la aurícula derecha; RVA, vértice del ventrículo derecho; AH, intervalo entre la aurícula y el haz de His.

Figura 8-6  Mapa tridimensional de la aurícula derecha (RA) de un paciente sometido a abla- ción con radiofrecuencia (RF) de una vía lenta para una taquicardia con reentrada al nivel del nódulo auriculoventricular (AVNRT). Las flechas punteadas señalan sitios donde se registró el electrograma sobre el haz de His. CS, seno coronario ( coronary sinus ); RA, aurícula derecha ( right atrium ); RAA, orejuela de la aurícula derecha ( right atrium appendage ); SVC, vena cava superior ( superior vena cava ). AMPLE

142   SECCIÓN II  Laboratorio de electrofisiología

Figura 8-7  Electrocardiograma de un paciente con antecedente de síndrome de Wolff-Parkin- son-White. Observe la presencia de onda delta ( flecha ), compatible con preexcitación ventricu­ lar sobre una vía accesoria en la pared libre izquierda. El paciente fue sometido a ablación exitosa de la vía, que se insertaba en la cara externa de la válvula mitral.

Figura 8-8  El efecto del suministro de energía de radiofrecuencia (RF) en un paciente con una vía accesoria de la pared libre derecha. La aplicación de energía ( flecha ) ocasionó eliminación de la preexcitación (asterisco) , que se continuó con la aparición de complejos QRS anchos, parecidos a los complejos QRS de preexcitación, compatible con la automaticidad de una vía relacionada con el efecto térmico del suministro de energía de radiofrecuencia. HRA, posición alta en la aurícula derecha; RVA, vértice del ventrículo derecho. AMPLE

La tasa de éxito para la ablación de PSVT es >95% y la tasa de recurrencia es muy baja. El riesgo de complicaciones graves, como perforación o tromboembolia, es inferior a 1%. El riesgo de bloqueo AV que requiera marcapasos es cercano a 0.05% en pacientes con AVNRT.

CAPÍTULO 8  Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones   143

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD ESTRUCTURAL

En el pasado reciente, se empleaba de manera sistemática una valoración electrofi- siológica para estratificar a los pacientes con arteriopatía coronaria y disfunción del ventrículo izquierdo (LV, left ventricle ). También se ha realizado para determinar un régimen antiarrítmico eficaz para pacientes con VT sostenida en situaciones con car- diopatía estructural. Después de los estudios clínicos MADIT II y SCD-HeFT, se hizo menos común la valoración electrofisiológica en pacientes con cardiopatía avanzada. El estudio clínico MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) II asignó a pacientes al azar con antecedente de infarto miocárdico y fracción de ex- pulsión del LV ≤30% a tratamiento médico convencional o a colocación de desfibri- lador-cardiovertor implantable (ICD, implantable cardioverter-defibrillator ). La morta- lidad por todas las causas fue significativamente más baja en el grupo de ICD y como consecuencia, en tales pacientes se volvió estándar la práctica clínica de implantar un ICD. A causa del claro beneficio del tratamiento con dispositivos en pacientes con arteriopatía coronaria y disfunción grave del ventrículo izquierdo, no es necesaria la estratificación del riesgo electrofisiológico. Los resultados del estudio clínico SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) han sido de utilidad en el tratamiento de pacientes cuyo desempeño de la función del ventrículo izquierdo fue afectada con menor gravedad (fracción de expul- sión ≤35%). En este estudio, los pacientes con enfermedad isquémica o no isquémica y antecedente de síntomas de clases funcionales II o III de la NewYork Heart Association fueron asignados al azar para recibir tratamiento médico óptimo y un ICD. El tratamiento con dispositivos se asoció con una tasa de supervivencia más elevada en comparación con el tratamiento médico óptimo (o este tratamiento más amiodarona). Al igual que en el estudio MADIT II, las pruebas EP no fueron necesarias como criterio de ingreso. Como los estudios clínicos MADIT II y SCD-HeFT han coordinado el tratamiento de pacientes con miocardiopatía isquémica y no isquémica, podría cuestionarse si es de utilidad la realización de pruebas electrofisiológicas invasivas para corroborar el riesgo de muerte súbita en esta población de pacientes. En pacientes que no califican para recibir un ICD con base en estos estudios de referencia, las pruebas electrofi- siológicas aún pueden ser útiles para valorar el riesgo. Por ejemplo, un paciente con antecedente de infarto miocárdico, taquicardia ventricular no sostenida y fracción de expulsión de 35% pero sin antecedente de insuficiencia cardiaca podría no satisfacer los criterios para recibir un ICD con base en los estudios antes mencionados. Puede hacerse referencia a los resultados de los estudios clínicos MADIT I y MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial) para el tratamiento de tales pacientes. En estos estudios con asignación al azar, los pacientes con antecedente de miocardiopatía isquémica y taquicardia ventricular no sostenida son sometidos a estudios electrofi- siológicos diagnósticos para valorar la posibilidad de taquicardia ventricular monomórfica inducible. Los pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida inducible fueron asignados al azar para recibir tratamiento con fármacos antiarrítmicos o con un ICD. En ambos estudios hubo un beneficio claro del tratamiento con dispositivos. Por tanto, las pruebas electrofisiológicas pueden ser de utilidad en pacientes con cardiopatía estructural que no calificarían de otra manera para recibir un ICD profiláctico. Los sobrevivientes a un paro cardiaco y los pacientes con VT sostenida en casos de cardiopatía estructural deben ser sometidos a implantación de un ICD para prevención secundaria, dada la superioridad demostrada del tratamiento con dispositivos. LIMITACIONES DE LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CON ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS Aunque las pruebas electrofisiológicas tienen utilidad en la estratificación del riesgo en pacientes con enfermedad coronaria y disfunción moderada del ventrículo izquierdo, AMPLE

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su valor predictivo negativo es menor del ideal. Por ejemplo, en el estudio clínico MUSTT, la tasa de paro cardiaco o muerte por arritmias a cinco años fue de 24% en pacientes con taquicardia ventricular no inducible. Aunque las tasas de los even- tos fueron inferiores en comparación con los pacientes con VT inducible que fueron asignados al grupo sin tratamiento, la incapacidad para inducir taquicardia ventricular no es necesariamente indicativa de bajo riesgo de mortalidad. Los pacientes en el es- tudio clínico MUSTT con taquicardia ventricular inducible fueron asignados al azar para tratamiento guiado por estudios electrofisiológicos (que consistió de tratamiento antiarrítmico o posiblemente colocación de un ICD después del fracaso con el trata- miento farmacológico) o para no recibir tratamiento. Los resultados demostraron que no hubo diferencia en las tasas de mortalidad entre los pacientes del grupo guiado con estudios electrofisiológicos que recibieron tratamiento con antiarrítmicos y los asignados al azar para no recibir tratamiento. De hecho, sólo se observaron beneficios en la supervivencia en pacientes del grupo con tratamiento guiado por estudios electrofisiológicos que recibieron un ICD. El tratamiento médico de los pacientes con taquicardia ventricular inducible guiada por pruebas electrofisiológicas fue de poca utilidad como tratamiento independiente en pacientes con cardiopatía estructural. ASPECTOS TÉCNICOS DE LA ESTIMULACIÓN VENTRICULAR PROGRAMADA Aunque existen varios protocolos para estimulación ventricular, todos incluyen la in- troducción de uno o más estímulos ventriculares adicionales. En el laboratorio de los autores, típicamente se inicia con la introducción de cuatro estímulos suministrados a través de un transmisor (Fig. 8-9). Este protocolo ha demostrado inducir con mayor rapidez taquicardia ventricular monomórfica sostenida a diferencia de los protoco- los que utilizan una menor cantidad de estímulos. En ocasiones, la estimulación ven­ tricular programada induce fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation ). Puede Figura 8-9  Inducción de taquicardia ventricular (VT) durante estimulación ventricular progra- mada en un paciente con antecedente de infarto miocárdico y síncope inexplicado. Después de un periodo de estimulación a 450 ms, se suministraron cuatro estímulos (240 ms, 230 ms, 220 ms, 210 ms), desde el infundíbulo ventricular derecho (RVOT). Unos cuantos latidos de VT polimórfica se continuaron con VT monomórfica sostenida ( flecha ) con longitud del ciclo de 220 ms. La VT se caracterizó por patrón de bloqueo de rama derecha del haz de His y eje superior. Observe la disociación ventriculoauricular, compatible con VT. El paciente recibió tra- tamiento con desfibrilador implantable para prevención secundaria. HRA, posición alta en la aurícula derecha. AMPLE

CAPÍTULO 8  Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones   145

inducirse fibrilación ventricular incluso en corazones sanos, en particular cuando se suministran múltiples estímulos adicionales cerca del periodo refractario ventricular. Así, la inducción de fibrilación ventricular en pacientes sometidos a valoración por taquicardia ventricular monomórfica puede ser un dato inespecífico en el caso de protocolos intensivos de estimulación. Por otra parte, la inducción de fibrilación ven- tricular durante protocolos menos intensivos (p. ej., dos estímulos adicionales) puede ser significativa dependiendo del contexto clínico. PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS EN PACIENTES CON WPW Los individuos con antecedente de SVT y preexcitación pueden encontrarse en riesgo de desarrollar fibrilación auricular con frecuencias extremadamente rápidas sobre la vía accesoria, ocasionando síncope o incluso paro cardiaco. Como el riesgo de muerte súbita en pacientes con preexcitación en ausencia de síntomas (patrón WPW) es ex- tremadamente bajo, estos pacientes no son sometidos de manera sistemática a pruebas electrofisiológicas o a ablación. Sin embargo, datos más recientes sugieren que los re- sultados clínicos podrían no tener relación con la presencia o ausencia de síntomas, sino con las propiedades electrofisiológicas de la vía accesoria. De manera más específica, los individuos cuya vía puede conducir o facilita la conducción, o bien, en aquéllos en quienes se puede inducir ORT/AF pueden tener síncope o fibrilación ventricular pese a la falta de síntomas. Con base en las guías más recientes es razonable la observación o la realización de pruebas electrofisiológicas en individuos con preexcitación asintomática (clase IIa). Debe mencionarse que antes de las pruebas electrofisiológicas, los pacientes con preexcitación asintomática se sometían a pruebas de esfuerzo simples como primer paso en la estratificación del riesgo. La pérdida súbita de la preexcitación durante el esfuerzo ayuda a identificar una vía accesoria que no podría conducir con gran rapidez durante la fibrilación auricular y por tanto, tiene menos riesgo para el individuo. Los pacientes con síndrome de Brugada muestran datos electrocardiográficos carac- terísticos que incluyen bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His y eleva- ción del segmento ST en al menos una de las derivaciones precordiales derechas (Fig. 8-10). Aunque estos pacientes típicamente son jóvenes y no tienen anomalías cardiacas estructurales evidentes, se encuentran en riesgo de muerte súbita por fibrilación ven- tricular. Se acepta ampliamente que los pacientes con síndrome de Brugada que expe- rimentan arritmias ventriculares sostenidas o paro cardiaco (clase I) o electrocardio­ gramatipo I y síncope inexplicado (clase IIa) deben ser sometidos a implantación de un ICD, sin embargo el tratamiento de los individuos asintomáticos es motivo de con- troversia. Puede considerarse la implantación de un ICD en pacientes con arritmias ventriculares inducibles en las pruebas electrofisiológicas (clase IIb), pero existe poco consenso sobre qué pacientes asintomáticos deben ser sometidos a estratificación del riesgo con estudios electrofisiológicos. Como el riesgo de arritmias malignas en pacien- tes asintomáticos es bajo, probablemente no sean necesarias las pruebas electrofisiológi- cas de la mayoría de los individuos con un ECG que muestra cambios compatibles con síndrome de Brugada en ausencia de síntomas. En un estudio reciente, la presencia de una onda S en la derivación I se propuso para la identificación de pacientes que podrían estar en riesgo de arritmias ventriculares o de muerte súbita. SÍNCOPE EN PACIENTES CON CORAZÓN SANO El tratamiento de pacientes con cardiopatía estructural que se presentan con síncope se ha facilitado en gran medida por la publicación de estudios de referencia sobre AMPLE VALORACIÓN ELECTROFISIOLÓGICA EN PACIENTES CON SÍNDROME DE BRUGADA

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los ICD, antes mencionados. Sin embargo, los pacientes con corazón sano y ECG nor- mal que acuden con síncope tienen un riesgo extremadamente bajo de muerte súbita. Si las pruebas no invasivas no han revelado una causa obvia en tales pacientes, es poco probable que los estudios electrofisiológicos sean de utilidad. La utilidad diagnóstica de los estudios electrofisiológicos en pacientes con síncope en quienes se sospeche disfunción del nódulo sinusal, también es subóptima. Aunque se han utilizado mediciones, como el tiempo de recuperación del nódulo sinusal, para valorar la función de dicho nódulo, la existencia de varios intervalos de referencia y los efectos de confusión de la sedación y del tono neurovegetativo hacen difícil utilizarlo en forma sistemática. Una anamnesis detallada y dirigida junto con los hallazgos de las pruebas de esfuerzo o la vigilancia ambulatoria pueden ser de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de disfunción del nódulo sinusal. Es razonable realizar estudios electrofisiológicos diagnósticos en pacientes con síncope inexplicado y bloqueo de la rama izquierda del haz de His en el ECG. Podrían observarse hallazgos como bloqueo AV infrahisiano o división de los potenciales del haz de His (Fig. 8-11), que son indicación para la implantación de un marcapasos perma- nente. Puede considerarse el uso de una grabadora implantable en tales pacientes si el estudio electrofisiológico no es diagnóstico porque la vigilancia a largo plazo finalmente puede revelar el bloqueo AV que causa el síncope. Los pacientes con bloqueo bifascicular (bloqueo de la rama derecha del haz de His con bloqueo de los fascículos anterior o posterior izquierdo) deben considerarse para colocación de marcapasos permanente, si se encuentran los siguientes datos durante el estudio electrofisiológico: HV >100 ms o bloqueo infrahisiano o intrahisiano. En estos pacientes, la afectación de la porción distal del sistema haz de His-Purkinje puede ser progresivo y finalmente culminar en bloqueo AV avanzado y síncope. Los pacientes con evidencia clara de bloqueo AV tipo II (Mobitz II) deben someterse a implantación de marcapasos permanente sin la realización de pruebas electrofisiológicas (Fig. 8-12). Las valoraciones electrofisiológicas invasivas de pacientes que presentan síncope por depresión vascular tienen poca utilidad. Los síntomas prodrómicos como calor, diaforesis, náusea, vómito, mareo y fatiga después del evento son compatibles con el diagnóstico. En algunos pacientes, en especial en individuos de edad avanzada, estos Figura 8-10  Electrocardiograma de un paciente con síndrome de Brugada. Observe el patrón de bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His y la elevación del punto J ( flechas ) en las derivaciones precordiales derechas. El paciente fue sometido a implantación de un desfibrilador por el antecedente de síncope inexplicado y antecedente familiar de muerte súbita (madre). AMPLE

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Figura 8-11  Ejemplo de un bloqueo intrahisiano. Este paciente fue enviado a valoración para realizarle procedimiento electrofisiológico por el antecedente de aleteo auricular típico. El electrocardiograma mostró bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo del fascículo anterior izquierdo. Después de la eliminación del aleteo auricular, se observó el electrograma previo, registrado con un catéter sobre el haz de His. Observe la división de los potenciales del haz de His y el intervalo HV extremadamente prolongado (125 ms). A causa del potencial bloqueo del haz de His y síncope, el paciente fue sometido a implantación de un marcapasos de cámara dual. HV, haz de His a los ventrículos. Figura 8-12  Electrocardiograma de un varón de 70 años de edad con caídas inexplicadas. Se observa taquicardia sinusal ( flechas ) con un bloqueo auriculoventricular 2:1. La presencia de bloqueo de rama derecha del haz de His sugirió que el bloqueo se encontraba al nivel del haz de His o por debajo de éste y por tanto era patológico (Mobitz II). El paciente fue enviado para implantación de un marcapasos permanente. AMPLE

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síntomas “clásicos” podría no estar presentes y las pruebas en mesa basculante podrían ser de utilidad para establecer el diagnóstico. La hipotensión ortostática o la intoleran- cia al ortostatismo son causas subestimadas de síncope. Los pacientes con este último padecimiento pueden mostrar taquicardia sinusal en reposo, en especial cuando se colocan en posición ortostática. El objetivo del tratamiento en tales pacientes se basa en el problema subyacente, es decir, intolerancia ortostática y secundariamente taquicardia. En el pasado reciente, algunos de estos pacientes y aquéllos con “taquicardia sinusal inapropiada” fueron referidos para modificaciones del nódulo sinusal en un esfuerzo para reducir la taquicardia sinusal. Sin embargo, pese a la reducción de la frecuencia cardiaca en reposo, un número significativo de pacientes continuó refiriendo varios sín- tomas. Con cierta frecuencia, algunos pacientes requieren marcapasos permanente para disfunción del nódulo sinusal (o con menos frecuencia, para bloqueo AV secundario a la ablación de la unión del nódulo AV). Como la mayoría de los pacientes con taquicardia sinusal inapropiada son jóvenes, el tratamiento con dispositivos tiene inconvenientes evidentes. Con el surgimiento de farmacoterapia eficaz bien tolerada (p. ej., ivabradina), el tratamiento invasivo en estos pacientes no está indicado de manera sistemática y de hecho, debería desalentarse. Los pacientes en quienes se sospecha hipersensibilidad del seno carotídeo no necesitan someterse a estudios electrofisiológicos, porque puede realizarse masaje del seno carotídeo, ya sea en el consultorio o durante la prueba con mesa basculante como maniobra diagnóstica. ALETEO AURICULAR El aleteo auricular típico se debe a un gran circuito de reentrada en el cual procede la activación alrededor de la cara auricular de la válvula tricúspide en sentido contrario a las manecillas del reloj (o en el sentido de las mismas). Aunque en ocasiones puede observarse el flúter auricular típico en pacientes sin cardiopatía, por lo general ocurre en pacientes con varias enfermedades cardiovasculares, por ejemplo, hipertensión, du- rante el tratamiento con antiarrítmicos de la fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca congestiva, después de cirugía cardiaca y relacionado con el crecimiento de las cavida- des derechas del corazón por diversas enfermedades pulmonares. Las manifestaciones clínicas varían desde ausencia de síntomas a disnea, intolerancia al esfuerzo, palpita- ciones, fatiga, miocardiopatía e insuficiencia cardiaca. Las ondas F ( flutter , aleteo) en el ECG adquieren un patrón en “dientes de sierra” con un componente inicial muy negativo, seguido de una positividad terminal de grado variable en las derivaciones inferiores (Fig. 8-13). Aunque la cardioversión transtorácica suele ser eficaz en etapa aguda para restablecer el ritmo sinusal, muchos pacientes con aleteo típico sin una causa reversible experimentan recurrencias. El tratamiento médico de la fibrilación y aleteo auriculares es muy similar, y aunque las arritmias son susceptibles de ablación con catéter, es útil establecer la diferenciación entre los dos, porque esta última puede eliminarse con facilidad con procedimientos de bajo riesgo. La ablación con catéter es el modo de tratamiento preferido para pacientes con aleteo auricular típico. La documentación de las manifestaciones clásicas en el ECG es muy específica así como el origen anatómico de la taquicardia, antes de la ablación con radiofrecuencia es útil para demostrar la dependencia de un istmo . El istmo cavotricuspídeo se define como el borde del tejido auricular que se extiende desde el borde inferior de la válvula tricúspide a la vena cava inferior. La dependencia del istmo se determina por la estimulación programada en esta área a una frecuencia ligeramente más elevada (longitud del ciclo más corto) que la que presenta el aleteo auricular, que suele ser de 200 a 300 ms (Fig. 8-14). Si el miocardio se captura con cada estimulación y persiste la taquicardia después de interrumpir la estimulación, la taquicardia se “sincroniza”. Más AMPLE ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS Y ABLACIÓN CON CATÉTER DE ARRITMIAS ESPECÍFICAS