Agabegi_6ed_9788419663856

Enfermedades de la piel y trastornos de hipersensibilidad l 459

Enfermedades de la piel y trastornos de hipersensibilidad

F IGURA 11-7 Urticaria.

(Reimpresa con permiso de Elder DE. Atlas of Dermatopathology . 4th ed. Wolters Kluwer; 2020. Clin. Fig. VA3-a).

• La urticaria puede precipitarse por alimentos, fármacos, látex, caspa animal, polen, polvo, plantas, infecciones, frío/calor y ciertas afecciones médicas (p. ej., vasculitis urticarial hipo complementémica) • Hallazgos: ronchas edematosas migratorias (urticaria) que a menudo aparecen rápidamente y luego desaparecen. Palidecen con la presión y pueden causar prurito intenso o escozor. Las lesiones empeoran con el rascado ( v. fig. 11-7) • El tratamiento consiste en la eliminación del agente causante. Los antihistamínicos son eficaces para el alivio sintomático. Los corticoesteroides sistémicos pueden ayudar en los casos más graves Angioedema • El mecanismo es similar al de la urticaria, aunque el angioedema se produce a mayor profun didad en la piel (es decir, la extravasación de líquido se produce en capas más profundas de la piel o tejido subcutáneo). El angioedema y la urticaria pueden producirse de forma simultánea o independiente • El angioedema puede estar causado por cualquiera de los precipitantes de la urticaria. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ( ECA ) son una causa específica de angioedema (la reacción suele producirse al cabo de una semana de empezar a tomar el fármaco) • A diferencia de la urticaria, que puede aparecer en cualquier parte, el angioedema suele afectar a los párpados, los labios y la lengua, los genitales, las manos o los pies • El angioedema da lugar a una piel hinchada, sin fóvea, con una hinchazón firme que es más sensible y «ardiente» que pruriginosa (porque hay menos mastocitos/terminales nerviosas sen soriales en los tejidos más profundos) Anafilaxia • La anafilaxia, la forma más grave de alergia, es una reacción alérgica sistémica potencialmente mortal provocada por una liberación masiva de mediadores mastocitarios (normalmente una reacción de hipersensibilidad de tipo I) que se produce en cuestión de segundos o minutos • Se han identificado numerosas causas, como alimentos (la causa más común), medicamentos, fármacos de radiocontraste, productos sanguíneos, venenos (p. ej., de serpientes), picaduras de insectos, látex, hormonas, ambrosía o moho, y diversas sustancias químicas • Los hallazgos clínicos incluyen signos cutáneos y mucosos (los más comunes y tempranos; urticaria, labios y lengua hinchados, edema periorbitario), signos respiratorios (disnea, sibi lancias, obstrucción de las vías respiratorias), signos gastrointestinales (náuseas/vómitos, dolor abdominal tipo cólico) y signos cardiovasculares (taquicardia, hipotensión, choque) • Tratamiento de la anafilaxia: • ABC: asegurar las vías respiratorias (puede ser necesaria la intubación) y proporcionar oxí geno suplementario, tratar la hipotensión con infusión rápida de líquidos intravenosos • Administrar epinefrina intramuscular inmediatamente; pueden ser necesarias varias dosis de 0.3 mg a 0.5 mg (preparación de 1 mg/mL). Si no responde, preparar infusión intravenosa de epinefrina • Si persisten las sibilancias a pesar de la epinefrina, administrar albuterol para el broncoespasmo

A diferencia del eritema multi forme, la urticaria tiene un centro claro o rosado y es blanqueable a la presión. Punto CLAVE

Punto CLAVE

Angioedema hereditario: afección autosómica dominante causada por la deficiencia del inhibidor de la C1 esterasa, caracterizada por episodios recurrentes de angio- edema; puede ser potencialmente mortal: • El angioedema puede afectar al tracto gastrointestinal y pro vocar náuseas/vómitos y dolor abdominal (puede ser tan intenso que simule un abdomen agudo) • El angioedema grave puede provocar una obstrucción poten cialmente mortal de las vías respiratorias • El tratamiento es similar al de la urticaria. Administrar epinefrina

por vía subcutánea en caso de edema laríngeo o bronco- espasmo

Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.