9788419284365.Lenhan_Manual Washington de Cardiooncología

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Capítulo 8 Trombosis y embolias asociadas al cáncer

• Aumento de los niveles del antígeno del factor von Willebrand y del factor VIII. • Aumento de la expresión del factor tisular. • Resistencia adquirida a la proteína C activada. • Altos niveles de catepsina G, un agonista de la función plaquetaria. 8 • Los IMiD se asocian con tasas de TEV más elevadas en el MM recién diagnosticado , en comparación con el MM refractario recidivante, y cuando se combinan con otros agentes trombogénicos como dexametasona y quimioterapia citotóxica (tabla 8-3). La incidencia de TEV sin tromboprofilaxis rutinaria en el MM recién diagnosticado fue de 3 a 4% con talidomida sola, de 14 a 26% con talidomida más dexametasona, de 8 a 75% con lenalidomida más dexametasona, de 10 a 20% con talidomida más melfalán, de 10 a 27% con talidomida más doxorrubicina y de 16 a 34% con talidomida más quimio terapias multiagentes. 9 La pomalidomida parece ser menos trombogénica en compa ración con la lenalidomida, en parte debido a la profilaxis obligatoria del TEV en los ensayos clínicos de pomalidomida. La incidencia de TEV con profilaxis de ácido acetilsalicílico en el MM refractario recidivante fue de 4% con pomalidomida más dexa metasona. 10 La incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP) en el MM refractario recidivante fue de 8.4 y 6.6% con carfilzomib, lenalidomida y dexametasona, en comparación con 4.9 y 4.6% con lenalidomida y dexametasona en un ensayo clínico aleatorio, respectivamente. 11 • La gran mayoría de los episodios de TEV se producen en los seis meses posteriores al tratamiento en los casos de MM recién diagnosticados . Los anteriores lineamientos de profilaxis de la TEV, publicadas por el Grupo de Trabajo Internacional sobre Mieloma (IMWG, por sus siglas en inglés) en 2008, se basaban en la opinión de los expertos. 9 Sin embargo, solo 55% de los pacientes con MM que participaron en un ensayo clínico alea torizado y habían sido identificados como de alto riesgo por los lineamientos del IMWG desarrollaron TEV, y la tasa de TEV en el ensayo superó el 10% a los seis meses. 12 Más recientemente, se han desarrollado y validado dos nuevos modelos de predicción de riesgo, el IMPEDE TEV y la puntuación SAVED, de TEV en pacientes con MM recién diagnosticado que inician el tratamiento . 6,13,14 Los estudios futuros determina rán las estrategias de profilaxis óptimas para los pacientes identificados con alto riesgo de TEV mediante estas puntuaciones validadas. • Aunque son menos frecuentes en comparación con la TEV, los IMiD también se asocian a un mayor riesgo de TEA, cuya tasa en pacientes con MM tratados mediante lenalido mida más dexametasona fue de 5.4% sin tromboprofilaxis y de 2.9% con profilaxis de ácido acetilsalicílico. 15

TABLA 8-3

Incidencia de tromboembolia venosa sin tromboprofilaxis de rutina en ensayos clínicos de mieloma múltiple recién diagnosticado

Tratamiento Talidomida

Incidencia de tromboembolia venosa (%)

3-4

Talidomida + dexametasona Talidomida + melfalán Talidomida + doxorrubicina Talidomida + quimioterapias multiagentes Lenalidomida + dexametasona

14-26 10-20 10-27 16-34

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