Wieber. Manual Ictus_3ed

Capítulo 16 / Cuatro grandes categorías de enfermedad vascular cerebral isquémica 201

Émbolos de colesterol

Arteria carótida externa Arteria carótida interna

Trombo en el sitio arterial de flujo lento

Trombo oclusivo

Placa ateromatosa

Arteria carótida común

Estenosis carotídea de alto grado con trombosis

Trombo adherido a la placa con émbolos

Placa ateromatosa

Placa ulcerosa con émbolos de colesterol

FIGURA 16-2. Formación de trombos en la ateroesclerosis.

por depósitos ateroescleróticos. El flujo sanguíneo a través de la zona estenótica se deteriora cuando más del 75% del área luminal se ve comprometida. Este proceso suele progresar lentamente durante años o décadas, lo que a menudo da tiempo para establecer un flujo sanguíneo colateral distal a la lesión. En consecuencia, no es raro que los pacientes asintomáticos presenten una oclusión de una o más arterias cervi cales principales. Cuando la circulación colateral distal a la lesión es insuficiente, se observa un compromiso hemodinámico que produce síntomas de isquemia cerebral. Las ramas terminales (áreas de la cuenca) de las arterias cerebrales anterior, media y posterior son las afectadas con mayor frecuencia. Otro mecanismo por el que la ateroesclerosis puede producir síntomas de is quemia cerebral es la tromboembolia . Los depósitos ateroescleróticos en proceso de evolución tienden a ulcerarse y a formar zonas necróticas capaces de atraer productos sanguíneos, llevando a la formación de coágulos. Este material aterotrombótico puede estenosar u ocluir la luz del vaso o puede desprenderse para embolizar distalmente en el árbol arterial. Cuando cualquiera de los dos mecanismos se combina con factores sistémicos, como la hipotensión, la hipoxia, la anemia, la viscosidad sanguínea anómala y la hipoglucemia, puede producirse una isquemia cerebral focal o multifocal. Los cambios patológicos de la ateroesclerosis se caracterizan por la proliferación focal de células musculares lisas en la íntima de las arterias de tamañomedio a grande y los depósitos asociados de lípidos (incluido el colesterol), productos sanguíneos, calcio y tejido ‹broso. Aunque la ateroesclerosis suele encontrarse de forma difusa en múl tiples zonas del cuerpo, las principales fuentes de síntomas cerebrovasculares son los depósitos ateroescleróticos, generalmente localizados en las bifurcaciones de las arte rias cervicales. Las zonas afectadas más a menudo ( ‹g. 16-3) en el cuello son: 1) las por ciones proximales de las arterias carótidas internas y 2) las porciones proximales de las arterias vertebrales. Intracranealmente, el polígono de Willis y la arteria basilar son las zonas de máxima afectación. Con el creciente uso de la ETE, la ateroesclerosis del arco aórtico se ha reconocido como un hallazgo frecuente en asociación con la isquemia ce rebral. Aunque este hallazgo es un marcador de ateroesclerosis sistémica, la asociación primaria con la isquemia cerebral no está probada y sigue siendo objeto de estudio. Los estudios epidemiológicos han identi‹cado varios factores que parecen contri buir a la formación de la ateroesclerosis. Entre estos factores de riesgo, el hábito tabá quico y la hipertensión son los más claramente implicados. También se han implicado SAMPLE