Serie RT. Biología celular e histología 8ed

Capítulo 5 Sangre y hematopoyesis

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5-4 Componentes plaquetarios

T a b l a

Hialómero

Granulómero

Tamaño (nm) 300-500

Estructura

Función

Gránulos

Contenido

Función

α

Reparación de los vasos, agregación plaquetaria, coagulación

Actina y miosina Contraen las plaquetas

Fibrinógeno, tromboplastina

plaquetaria, factores V y VIII, factor de crecimiento derivado de plaquetas Pirofosfato, difosfato de adenosina, trifosfato de adenosina, histamina, serotonina, C a 2+

δ (cuerpos densos)

Haces de microtúbulos

Mantienen la forma de las plaquetas

250-300

Vasoconstricción, agregación y adhesión plaquetarias

200-250

Enzimas lisosómicas

Desintegración de los coágulos

Sistema canalicular abierto superficial

Facilita la exocitosis y la endocitosis en las plaquetas activadas Evita que las plaquetas se agreguen secuestrando Ca 2+

λ

Sistema tubular denso

(2) El granulómero está ocupado por tres tipos de gránulos: α , δ y λ , de los cuales los últimos son lisosomas (en la tabla 5-4 se describen el contenido y las funciones de estos elementos tromboplásicos). b. Las plaquetas intervienen en la coagulación sanguínea agregándose al sitio lesionado de las paredes de los vasos sanguíneos y produciendo distintos factores que ayudan a la formación de un coágulo. (1) La coagulación sanguínea contribuye a la hemostasia (detención del sangrado) y generalmente está sometida a un control riguroso, demanera que solo ocurre en las regiones donde ha sido dañado el endotelio . (2) La coagulación de la sangre ocurre por dos vías interrelacionadas: la extrínseca y la intrínseca ; en ambas intervienen las plaquetas . La etapa final de ambas vías, llamada vía común , implica la transformación de la protrombina en trombina , una enzima que cataliza la conversión del fibrinógeno ( factor I ) en monómeros de fibrina , que bajo la influencia de iones Ca 2+ y el factor XIIIa se fusionan y forman un tapón hemostático ( retículo de trombo ). (3) Una vez que se repara el vaso sanguíneo, ya no es necesario el coágulo y debe eliminarse. Este proceso es iniciado por el activador de plasminógeno tisular ( tPA , tissue plasminogen activator ) y por el activador de plasminógeno tipo urocinasa ( u-PA , urokinase-type plasminogen acti- vator ), enzimas que se hallan en las membranas celulares luminales del endotelio y el plasma sanguíneo. Ambas enzimas activan el plasminógeno , un precursor enzimático sintetizado por los hepatocitos y liberado en el torrente sanguíneo, tras su conversión en la enzima activa plasmina ; esta última, junto con los macrófagos, disuelve el tapón hemostático secundario. CORRELACIÓN CLÍNICA SAMPLE Con frecuencia, las alteraciones de la coagulación se deben a defectos he- reditarios o adquiridos en los factores de la coagulación. 1. La hemofilia A ( insuficiencia del factor VIII ) es una enfermedad ligada al sexo que afecta sobre todo a hombres, pero dado que estos contribuyen con el cromosoma Y, no pueden heredar la afección. Sin embargo, pueden heredar un cromosoma X defectuoso a las hijas, quienes se vuelven portado- ras. Cerca del 65% de los casos se deben a factores hereditarios y el 35% a mutaciones espontáneas. La gravedad varía según la reducción de las concentraciones del factor VIII (producido por los hepatocitos), pero cerca de la mitad de los pacientes con hemofilia A tienen una forma grave (menos del 1% del factor VIII en suero) y muestran episodios de sangrado excesivo, incluso en articulacio- nes y músculos. Las personas con la forma moderada (1-5% del factor VIII en suero) también pueden tener episodios de sangrado espontáneo, pero presentan sobre todo sangrados prolongados causa- dos por lesiones. Aquellos con la forma leve (6-50% del factor VIII en suero) suelen tener sangrados prolongados después de cirugías, extracciones dentarias o laceraciones graves.