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Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria Rompiendo mitos de la misteriosa caja en la esquina de la habitación

Richard M. Schwartzstein Jeremy B. Richards Elias Baedorf Kassis

Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria

Rompiendo mitos de la misteriosa caja en la esquina de la habitación

Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria

Rompiendo mitos de la misteriosa caja en la esquina de la habitación

Editores Richard M. Schwartzstein, MD Ellen and Melvin Gordon Distinguished Professor of Medicine and Medical Education Chief, Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine

Department of Medicine Harvard Medical School Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Jeremy B. Richards, MD, MA Chair of the Department of Medical Education Department of Medical Education

Harvard Medical School Mount Auburn Hospital Cambridge, Massachusetts Elias Baedorf Kassis, MD Medical and Scientific Director of Respiratory Care Assistant Professor of Medicine Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine

Department of Medicine Harvard Medical School Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts

Av. Carrilet, 3, 9. a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica Bardo Andrés Lira Mendoza Especialista en Medicina de Urgencias por el Instituto Politécnico Nacional,

Diplomado en Medicina de Aviación por la Secretaría de Comunicaciones y Transportes Investigador de Accidentes de Aviación por la Universidad Nacional Autónoma de México Adscrito al servicio de Urgencias Hospital General de Zona «Dr. Mario Madrazo Navarro» del Instituto Mexicano del Seguro Social, México

Traducción Ana Beatriz Damián Montes Traductora y editora profesional, México

Pedro Sánchez Rojas Médico Cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México, México

Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: María Teresa Zapata Gerente de mercadotecnia: Pamela González Cuidado de la edición: Doctores de Palabras Adaptación de portada: Alberto Sandoval Impresión: Mercury Print / Impreso en Estados Unidos

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Edición en español de la obra original en lengua inglesa Mechanical Ventilation for Respiratory Failure , 1. a edición, editada por Richard M. Schwartzstein, Jeremy B. Richards y Elias Baedorf Kassis y publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2024 Wolters Kluwer

Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-975171-09-4

Colaboradores

Richard M. Schwartzstein, MD Ellen and Melvin Gordon Distinguished Professor of Medicine and Medical Education Chief, Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine

Elias Baedorf Kassis, MD Medical and Scientific Director of Respiratory Care Assistant Professor of Medicine Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine

Department of Medicine Harvard Medical School Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts

Department of Medicine Harvard Medical School Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Diana Bouhassira, MD Physician

Kavitha C. Selvan, MD Pulmonary and Critical Care Fellow Department of Internal Medicine The University of Chicago Pritzker School of Medicine Chicago, Illinois Ali Trainor, MD Senior Fellow Harvard Combined Fellowship in Pulmonary and Cri tical Care Medicine Massachusetts General Hospital and Beth Israel Deaco ness Medical Center Boston, Massachusetts

Department of Pulmonary and Critical Care Medicine The Johns Hopkins University School of Medicine Baltimore, Maryland Jakub Glowala, MD Resident Department of Medicine McGaw Medical Center of Northwestern University Chicago, Illinois Sarah Ohnigian, MD Instructor in Medicine Harvard Medical School Attending Physician Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Jeremy B. Richards, MD, MA Chair of the Department of Medical Education Department of Medical Education Harvard Medical School Boston, Massachusetts

Emmett A. Kistler, MD Clinical Fellow Division of Pulmonary and Critical Care Department of Medicine Beth Israel Deaconess Medical Center Massachusetts General Hospital Boston, Massachusetts Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Mount Auburn Hospital Cambridge, Massachusetts

Colaboradores

Ryan Kronen, MD Fellow in Global and Rural Health Department of Medicine, Division of Allergy and Infec tious Diseases University of Washington School of Medicine St. Louis, Missouri

Jonah Rubin, MD Instructor in Medicine Harvard Medical School Attending Physician Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Corrigan Minehan Heart Center ICU Massachusetts General Hospital Boston, Massachusetts

Prefacio

Su paciente está jadeando, luchando por respirar. El monitor muestra que la saturación de oxígeno, ob tenida con el pulsioxímetro en el dedo del paciente, está cayendo a 80 a pesar del oxígeno suplementario. Usted procede a la intubación y al inicio de la ventilación mecánica, ¿y ahora qué? Las personas con insuficiencia respiratoria que requieren ventilación mecánica invasiva se encuen tran entre los más enfermos del hospital. Llevar oxígeno a la sangre y dióxido de carbono fuera del cuerpo son algunas de las funciones más críticas del sistema respiratorio, necesarias para mantener el metabolismo aeróbico y la función acidobásica normal. Los ventiladores de presión positiva son, en esen cia, bombas bastante sencillas, pero las múltiples opciones de configuración de los parámetros de funcio namiento de la bomba, la variedad a veces vertiginosa de abreviaturas para describir lo que hace la bomba y la gama de números y alarmas de la máquina pueden resultar abrumadoras para los profesionales de salud, desde el personal de enfermería y los terapeutas respiratorios hasta los estudiantes de medicina y los residentes y becarios en formación. Este libro está diseñado para eliminar el misterio alrededor de los ventiladores mecánicos y reducir la ansiedad a menudo asociada al tratamiento de los pacientes intubados y ventilados que presentan insuficiencia respiratoria aguda. El libro se divide en cuatro secciones que le guiarán desde la fisiología básica de la insuficiencia respiratoria hasta algunos de los avances más recientes en la asistencia ventilatoria. Para atender a los pa cientes con insuficiencia respiratoria aguda no solo hay que saber qué hacer, sino también por qué se hace. Por este motivo, comenzamos con la sección 1, «Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecá nica por insuficiencia respiratoria» . La insuficiencia respiratoria puede considerarse un funcionamiento deficiente de uno o más componentes del sistema respiratorio, y los ventiladores mecánicos proporcio nan el apoyo que le falta al componente descompuesto. El sistema respiratorio puede dividirse conceptual y funcionalmente en tres partes: el controlador del sistema respiratorio, la bomba respiratoria y el inter cambiador de gases de los pulmones. Con esta base conceptual, tendrá los conocimientos y la compren sión básicos para estar preparado para abordar las complejidades del ventilador. En la sección 2 se presentan los «Aspectos básicos de la ventilación mecánica» . En estos capítulos se abordan los principios básicos de la ventilación por volumen y presión, la ventilación con apoyo de presión y la presión positiva teleespiratoria. Se le guiará a través de los ajustes iniciales del ventilador y los elementos básicos de la monitorización del estado del paciente intubado y ventilado. Esta sección tam bién aborda la estrategia para liberar o «retirar» al paciente del apoyo mecánico y los usos de las formas no invasivas de ventilación mecánica.

En la sección 3, «Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ventilación mecánica», tratamos la aplicación de la ventilación mecánica a estados patológicos frecuentes desde la enfermedad pulmonar obs tructiva crónica hasta el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la enfermedad pulmonar intersticial, así como las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica. Por último, en la sección 4, consideramos «Temas especiales en la ventilación mecánica», que le proporcionará un panorama general de los temas contemporáneos que están recibiendo mayor atención en los últimos años, que incluyen la asincronía del ventilador y el uso de balones esofágicos para orientar las decisiones sobre las presiones aceptables suministradas durante la inspiración con el ventilador. También abordamos la creciente preocupación por causar disnea en nuestros pacientes con los ajustes que seleccionamos con los ventiladores mecánicos; Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Prefacio

viii

la disnea y la angustia durante la ventilación mecánica pueden contribuir a importantes problemas de salud mental en quienes sobreviven. En todo momento, en este libro de texto hacemos hincapié en la comprensión , no solo en el cono cimiento. A lo largo del libro, nos referimos con frecuencia a algunos de los primeros capítulos so bre fisiología para recordarle que revise ese material si no tuvo sentido en su primera lectura, y para enfatizar cómo cada concepto o aplicación se basa en el material básico. Cada capítulo incluye tam bién varios casos clínicos con preguntas de opción múltiple para destacar aplicaciones clínicas concretas de los conceptos tratados y permitirle evaluar su comprensión de estos principios y su capacidad para aplicarlos clínicamente. Esperamos que disfrute de su exploración de la ventilación mecánica y que el cuidado de los pacien tes con insuficiencia respiratoria le resulte tan gratificante como a nosotros.

Richard M. Schwartzstein, MD Jeremy B. Richards, MD, MA Elias Baedorf Kassis, MD

Contenido

Colaboradores v Prefacio vii SECCIÓN 1: Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria 1 1. Generalidades de la insuficiencia respiratoria 3 Richard M. Schwartzstein 2. Principios de la mecánica respiratoria: aplicaciones a la ventilación mecánica 15 Richard M. Schwartzstein 3. Principios de la fisiología del intercambio de gases y acidobásica: aplicación a la ventilación mecánica 26 Richard M. Schwartzstein 4. Efectos de la ventilación mecánica en la función cardiovascular 40 Richard M. Schwartzstein SECCIÓN 2: Aspectos básicos de la ventilación mecánica 51 5. Ventilación con control de la presión y el volumen 53 Jeremy B. Richards • Diana Bouhassira 6. Ventilación con apoyo de presión 65 Jeremy B. Richards 7. Presión positiva teleespiratoria: ¿aplicarla o no aplicarla? 75 Richard M. Schwartzstein 8. Ajuste del ventilador y seguimiento básico 88 Jeremy B. Richards • Diana Bouhassira 9. Liberar al paciente de la ventilación mecánica 101 Sarah Ohnigian • Ali Trainor • Jeremy B. Richards 10. Ventilación mecánica no invasiva y cánula nasal de alto flujo 112 Elias Baedorf Kassis • Ryan Kronen Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Contenido

SECCIÓN 3: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ventilación mecánica 133 11. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 135 Richard M. Schwartzstein 12. Ventilación mecánica en caso de empeoramiento agudo del asma 146 Elias Baedorf Kassis 13. Síndrome de dificultad respiratoria aguda 163 Elias Baedorf Kassis • Jakub Glowala 14. Enfermedad pulmonar intersticial 183 Jeremy B. Richards • Kavitha C. Selvan 15. Complicaciones de la ventilación mecánica 198 Elias Baedorf Kassis SECCIÓN 4: Temas especiales en la ventilación mecánica 215 16. Balones esofágicos y presión pleural 217 Elias Baedorf Kassis • Jonah Rubin 17. Modos avanzados de ventilación 231 Elias Baedorf Kassis 18. Asincronía del ventilador 247 Elias Baedorf Kassis • Emmett A. Kistler 19. Disnea y ventilación mecánica 275 Jeremy B. Richards • Richard M. Schwartzstein Índice alfabético de materias 287

SECC I ÓN 1

Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria Capítulo 1: Generalidades de la insuficiencia respiratoria Capítulo 2: Principios de la mecánica respiratoria: aplicaciones a la ventilación mecánica Capítulo 3: Principios de la fisiología del intercambio de gases y acidobásica: aplicación a la ventilación mecánica Capítulo 4: Efectos de la ventilación mecánica en la función cardiovascular

CAP Í TULO

Generalidades de la insuficiencia respiratoria

Richard M. Schwartzstein

Ventilador mecánico: sustitución de la parte disfuncional del sistema respiratorio Controlador de la respiración

Introducción Sistema respiratorio

Controlador de la respiración Bomba de la respiración Intercambiador de gases

Bomba de la respiración Intercambiador de gases

Puntos clave

Relación entre las distintas partes del sistema respiratorio y la hipoxemia y la hipercapnia

Preguntas y respuestas de estudio

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Describir las partes del sistema respiratorio y por qué la insuficiencia respiratoria debe consi derarse un problema «sistémico» y no solo una disfunción de los pulmones. • Explicar cómo las alteraciones de cada componente pueden causar insuficiencia respiratoria. • Describir las formas en las que el ventilador mecánico puede «arreglar» o sustituir la parte defectuosa del sistema respiratorio.

INTRODUCCIÓN «¡El paciente presenta insuficiencia respiratoria! Necesita ser intubado, ¡urgentemente!». Los comenta rios y los gritos de auxilio se oyen casi a diario en todos los hospitales. Los pacientes llegan con neumonía o insuficiencia cardíaca o reciben demasiados líquidos durante su ingreso o desarrollan otras compli caciones del tratamiento y enfermedades que conducen a una baja concentración de oxígeno (Pao 2 ) o elevada de dióxido de carbono (Paco 2 ). La instauración de la ventilación mecánica puede salvar vidas, y el tratamiento con esta intervención requiere habilidades que no suelen enseñarse en la facultad de me dicina. Esta sección del libro proporcionará una revisión general de algunos de los principios fisiológicos básicos del sistema respiratorio que son fundamentales para comprender el ventilador mecánico y las mejores formas de utilizarlo para asistir a un paciente con insuficiencia respiratoria. Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

4 Sección 1 Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria

Aunque a menudo pensamos que la insuficiencia respiratoria es consecuencia de problemas pulmo nares, probablemente debido a que nos centramos en los gases sanguíneos (presiones parciales de oxí geno y dióxido de carbono), la realidad es que la insuficiencia respiratoria es, de hecho, un problema sistémico: el sistema respiratorio ya no funciona adecuadamente para sostener la vida. Para poder man tener la vida se necesita un sistema respiratorio que funcione, entendido en sentido amplio como todo lo necesario para que el oxígeno de la atmósfera llegue a la sangre y el dióxido de carbono vuelva a salir. Esta perspectiva ayudará a comprender cómo se construyen los ventiladores y cuál es la mejor manera de manipularlos para el cuidado de los pacientes. Empecemos con una definición. ¿Qué es la insuficiencia respiratoria? ¿Cómo se determina que un paciente presenta insuficiencia respiratoria? Algunos se basarán en una cifra determinada de Pao 2 o Paco 2 , pero ¿qué cifra debemos elegir? ¿Una Pao 2 inferior a 60 mmHg? ¿Una Paco 2 superior a 50? Si se atiende a pacientes con enfermedad pulmonar crónica, a menudo tienen gases en la sangre que cumplen estos criterios; sin embargo, si llevan una vida relativamente normal fuera del hospital, ¿tienen insufi ciencia respiratoria? Las definiciones de insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal plantean problemas similares. ¿Una cifra específica de fracción de eyección o creatinina denota insuficiencia cardíaca o renal y, en caso afirmativo, qué significa eso para el paciente? La realidad es que, como humanos, fuimos bendecidos con una gran «reserva fisiológica». Si se extirpa un pulmón, la mayoría de la gente evoluciona bastante bien, suponiendo que el otro pulmón se encuentre normal. Lo mismo puede decirse del sistema renal; puede realizarse una nefrectomía sin causar mayores problemas para la persona a quien le queda un riñón sano. Cuando alguien presenta un infarto de miocardio, el corazón sufre daños, pero en la mayoría de los casos el paciente se recupera bastante bien del incidente agudo. Entonces, ¿cómo debemos definir insuficiencia respiratoria? El concepto más sencillo implica con siderar que la insuficiencia respiratoria aguda es una afección en la que hay una anomalía del sistema respiratorio que, si no se corrige inmediatamente, conducirá a la muerte si no se trata al paciente con ventilación mecánica. La clave de esta definición es que estamos considerando todo el sistema respirato rio, no solo los pulmones. Este capítulo ofrece un panorama general de la insuficiencia respiratoria como fallo del sistema respiratorio, que servirá de base para los capítulos 2 a 4 y para comprender cómo el ventilador mecánico sustituye o complementa las partes rotas del sistema. Este abordaje ayudará a desmitificar el ventilador y a familiarizarse con el funcionamiento básico de la máquina y con la justificación de los cambios que pueda necesitar para optimizar los cuidados de su paciente. SISTEMA RESPIRATORIO Los objetivos del sistema respiratorio son mover, mediante flujo global, el gas del mundo exterior al alvéolo, donde el oxígeno y el dióxido de carbono se difunden entre la sangre y el alvéolo, y luego de vuelta a la boca mediante flujo global. Para lograr esta función se necesitan tres componentes del sistema respiratorio: controlador de la respiración, bomba de la respiración e intercambiador de gases ( tabla 1-1 ). Controlador de la respiración

¿Por qué respiramos? ¿Qué determina la profundidad de nuestra respiración? En los 5 s entre cada res piración, ¿qué tan hipoxémicos nos volvemos? ¿Qué tan hipercápnicos? De hecho, en el tiempo entre respi raciones normales, no se pueden medir los cambios en la Pao 2 o Paco 2 porque son muy pequeños. Aunque los cambios importantes en las concentraciones sanguíneas de oxígeno y dióxido de carbono estimularán los quimiorreceptores periféricos y centrales, aumentando así la actividad del controlador central, las altera ciones en los gases sanguíneos no son el estímulo de nuestra respiración regular en estado de reposo. Cuando dormimos (o estamos inconscientes), tenemos un generador central de patrones en el tronco encefálico que establece el ritmo y la profundidad de la respiración. Las neuronas inspiratorias Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Capítulo 1 Generalidades de la insuficiencia respiratoria 5

Componentes del sistema respiratorio

TABLA 1-1

Elemento

Función

Componentes

Controlador de la respiración

Determinar la frecuencia y la profundidad de la respiración Crear presión para mover el gas de la boca al alvéolo y de vuelta a la boca

Neuronas inspiratorias en el bulbo raquídeo Sistema de activación reticular Huesos de la pared torácica (p. ej., costillas, esternón, clavícula, columna vertebral), superficies pleurales, vías respiratorias, músculos de la pared torácica

Bomba de la respiración

Intercambiador de gases

Difundir oxígeno en la sangre y eliminar dióxido de carbono de la sangre

Alvéolos pulmonares, vasculatura pulmonar

tienen una frecuencia en aumento, muy parecida a la de un marcapasos, que estimula los músculos ins piratorios para iniciar la respiración. Sin embargo, cuando se está despierto, entran en juego otros facto res. El sistema de activación reticular, también situado en el tronco encefálico, distinto de las neuronas inspiratorias, es un componente clave del cerebro responsable de la atención y las sensaciones y parece ser un elemento importante en la «vigilia». Cuando estamos despiertos, nuestra respiración no depende de la actividad del tronco encefálico. Lo sabemos gracias a un grupo inusual de personas que nacen con una anomalía en la región del tronco encefálico donde se encuentra el generador central de patrones. Estos pacientes, que se caracterizan por tener un síndrome de hipoventilación central congénita, dejan de respirar cuando se van a dormir, pero respiran con normalidad relativa cuando están despiertos; por la noche, hay que mantenerlos con un ventilador mecánico, pero cuando están despiertos respiran con bas tante normalidad. Por lo tanto, la vigilia o algún elemento del sistema de activación reticular deben estar desempeñando un papel en nuestro control de la respiración cuando estamos despiertos. La corteza cerebral también desempeña un papel clave en el control de la respiración. A diferencia de muchas otras funciones vitales del cuerpo, por ejemplo, el ritmo cardíaco o el peristaltismo, podemos acelerar, ralentizar o detener nuestra respiración con el pensamiento consciente, al menos hasta cierto punto. Dado este nivel adicional de control, nuestras emociones y comportamientos también afectan nuestra respiración. Hay distintas fuentes de información que alimentan el controlador y que modificarán la frecuencia y la profundidad de la respiración, especialmente durante los estados de enfermedad ( tabla 1-2 ). Nues tros quimiorreceptores periféricos son estimulados por la Pao 2 baja, la Paco 2 alta y el pH bajo, mientras que los quimiorreceptores centrales responden a la Paco 2 alta y al pH bajo; los quimiorreceptores en vían mensajes al controlador central para cambiar la frecuencia y la profundidad de la respiración. Del mismo modo, los receptores del estiramiento y los receptores de irritantes de los pulmones, la vasculatura pulmonar y el ventrículo derecho también desempeñan un papel en el control de la ventilación mediante el envío de señales a las regiones de control central del cerebro ( fig. 1-1 ). Los receptores yuxtacapilares de los pulmones responden a las elevadas presiones capilares pulmonares asociadas a la insuficiencia car díaca, mientras que los receptores de irritantes de las vías respiratorias probablemente están implicados en la taquipnea asociada a la inhalación de sustancias químicas nocivas y a la inflamación por infecciones respiratorias. El pulmón contiene receptores de adaptación lenta, algunos de los cuales responden al estiramiento. Por lo general, la expansión del pulmón estimula los receptores que disminuyen el im pulso de respirar, mientras que el desinsuflación (p. ej., atelectasia) aumenta la actividad del controlador central. Parte de la razón por la que «suspiramos» puede deberse a estímulos procedentes de pequeñas regiones del pulmón que colapsan debido a respiraciones pequeñas y repetitivas (es decir, cuando nuestro volumen corriente es bajo y relativamente uniforme).

6 Sección 1 Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria

Ejemplos de causas patológicas de alteraciones del control respiratorio

TABLA 1-2

Afección

Mecanismo

Efecto sobre el control

Sobredosis de fármacos

Depresión del controlador central Estimulación del receptor vascular y de los receptores yuxtacapilares Estimulación de los receptores de irritantes Estimulación de los receptores vasculares Estimulación de los receptores pulmonares de estiramiento Estimulación de los receptores irritantes de las vías respiratorias

Disminución de la ventilación

Insuficiencia cardíaca congestiva

Aumento de la ventilación

Neumonía intersticial

Aumento de la ventilación

Embolia pulmonar

Aumento de la ventilación

Derrame pleural

Aumento de la ventilación

Asma aguda

Aumento de la ventilación

Figura 1-1. Elementos del control respiratorio. Distintos factores contribuyen al control de la respira ción. El control consciente o intencional surge de la corteza cerebral, y el control automático proviene del tronco encefálico. La información procedente de los receptores químicos y mecánicos de todo el sistema respiratorio modula la actividad de los centros de control (de The Controller: Directing the Or chestra. En: Schwartzstein RM, Parker MJ. Respiratory Physiology: A Clinical Approach . Wolters Kluwer; 2006:126-148. Fig. 6.1).

Capítulo 1 Generalidades de la insuficiencia respiratoria 7

Bomba de la respiración El flujo global de gas de la boca al alvéolo y viceversa requiere una bomba, que es proporcionada por los componentes y las propiedades de los pulmones y la pared torácica. Los elementos de la bomba res piratoria incluyen huesos (costillas, cuerpos vertebrales, esternón), músculos (intercostales, diafragma, músculos respiratorios accesorios como los esternocleidomastoideos y abdominales), nervios periféricos que conectan el controlador con los músculos, pleura (que une el movimiento de la pared torácica con los pulmones), tejido conjuntivo de la pared torácica y los pulmones, que proporcionan propiedades elásticas a estas estructuras, y vías respiratorias que conducen el flujo de gases de la boca al alvéolo y de regreso ( fig. 1-2 ). La ineficacia de uno de estos elementos puede causar insuficiencia respiratoria, como se observa en diversas enfermedades (p. ej., enfermedades neuromusculares como la poliomielitis o la miastenia grave, anomalías de la pared torácica como el tórax en flecha asociado a traumatismos y enfer medades de las vías respiratorias como el estado asmático) ( tabla 1-3 ).

Figura 1-2. Componentes del sistema respiratorio . El sistema respiratorio está formado por tres com ponentes clave: el controlador, la bomba de respiración y el intercambiador de gases. Cada una de estas partes tiene varios elementos. Para alcanzar los objetivos funcionales del sistema respiratorio, cada uno de estos elementos debe trabajar de manera eficaz e integrada. Para comprender el modo en el que las enfermedades afectan la respiración y las formas en las que el organismo intenta compensar estas alte raciones y restablecer la homeostasis, es necesario tener una apreciación sólida de la fisiología de cada una de estas partes (de Getting Started: The Approach to Respiratory Physiology. En: Schwartzstein RM, Parker MJ. Respiratory Physiology: A Clinical Approach . Wolters Kluwer; 2006:1-8. Fig. 1.1). Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

8 Sección 1 Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria

Ejemplos de anomalías patológicas de la bomba respiratoria que causan insuficiencia respiratoria

TABLA 1-3

Parte de la bomba respiratoria afectada Mecanismo de la insuficiencia respiratoria

Enfermedad Poliomielitis

Nervios periféricos

Incapacidad para generar presión pleural negativa adecuada Incapacidad para generar presión pleural negativa adecuada Disminución de la distensibilidad de la pared torácica → presión pleural negativa inadecuada Incapacidad para generar presión pleural negativa adecuada Incapacidad para generar presión pleural negativa

Miastenia grave Nervios periféricos

Guillain-Barré

Nervios periféricos

Cifoescoliosis

Pared torácica o caja torácica

Tórax inestable Pared torácica o caja torácica

Neumotórax

Pleura

Incapacidad para generar presión pleural negativa

Estado asmático Vías respiratorias

Resistencia elevada en las vías respiratorias, lo que reduce el flujo de gases y aumenta el trabajo respiratorio

La inhalación es un proceso activo; la estimulación de los músculos inspiratorios conduce a un mo vimiento hacia fuera de la pared torácica, que descomprime el espacio pleural (causando la caída de la presión pleural), lo que lleva a la expansión de los pulmones, la reducción de la presión en el alvéolo y el flujo de gas de la boca al alvéolo. Las enfermedades que disminuyen la distensibilidad de la pared torácica, aumentan la resistencia de las vías respiratorias o interfieren en la generación de presión pleural negativa adecuada, pueden comprometer el volumen corriente y la ventilación por minuto, produciendo hipoxe mia o hipercapnia. En un gran número de problemas que conducen a la insuficiencia respiratoria, las anomalías de la bomba respiratoria desempeñan un papel importante o contribuyen a ella, en particular con respecto al aumento de la resistencia de las vías respiratorias debido a la mucosidad, la inflamación o el broncoespasmo. Cuando el trabajo respiratorio aumenta debido a la reducción de la distensibilidad de los pulmones o de la pared torácica o cuando la resistencia es elevada, los músculos respiratorios pueden cansarse y los músculos respiratorios accesorios (p. ej., esternocleidomastoideo, pectoral mayor) suelen entrar en acción. Cuando se incrementa la respiración total, por lo general debido al aumento del espacio muerto en los pulmones, pueden activarse tanto los músculos inspiratorios como los espiratorios. En condiciones de respiración normal, la espiración es un fenómeno pasivo; las fuerzas de retro ceso del pulmón (tanto las fuerzas elásticas relacionadas con el tejido conjuntivo del pulmón como las fuerzas superficiales que son consecuencia de la capa de aire y líquido que recubre los alvéolos) con ducen a una presión alveolar positiva cuando los músculos inspiratorios se apagan al final de la inspira ción. Con una presión alveolar superior a la presión bucal, se produce un flujo espiratorio. Sin embargo, cuando aumenta la ventilación por minuto, como se ha señalado anteriormente, los músculos accesorios de la espiración (predominantemente los músculos abdominales) deben activarse para incrementar el flujo espiratorio y permitir una elevación de la frecuencia respiratoria y de los volúmenes corriente. Intercambiador de gases El intercambio de gases se produce a nivel del alvéolo y de los capilares pulmonares. Cada alvéolo está rodeado por una delgada malla de capilares, lo que crea una enorme superficie a través de la cual puede producirse la difusión de oxígeno y dióxido de carbono. Aunque el engrosamiento de esta membrana rara vez puede causar una alteración de la difusión, diversas alteraciones pueden conducir a la destruc ción de alvéolos o capilares, reduciendo así la superficie total de difusión. A medida que esta superficie disminuye debido a problemas como el enfisema y la fibrosis pulmonar, decrece el número de vasos

Capítulo 1 Generalidades de la insuficiencia respiratoria 9

sanguíneos pulmonares por los que debe circular la emisión del ventrículo derecho. Si se observa la tota lidad de la sección transversal de los miles de vasos pulmonares en paralelo, se ve que también disminuye. Suponiendo que el gasto cardíaco permanezca constante, la velocidad de la sangre que circula por la circulación pulmonar debe aumentar.

Flujo a través del tubo Sección transversal del tubo =

Velocidad de un líquido por un tubo

Este incremento de la velocidad no afecta de forma significativa el intercambio gaseoso en reposo debido a la rapidez con la que se difunden el oxígeno y el dióxido de carbono; en otras palabras, se necesita tan poco tiempo para que se produzca la difusión y se alcance el equilibrio entre el alvéolo y la sangre que, aunque el eritrocito pase menos tiempo en contacto con el alvéolo, se mantienen la Pao 2 y la Paco 2 ( fig. 1-3 ). Sin embargo, ante los incrementos del gasto cardíaco, como ocurre durante el ejercicio

= eritrocito parcialmente saturado con O 2

= eritrocito totalmente saturado con O 2

Alvéolo

Capilar

Aumento del gasto cardíaco

A En reposo

B Al hacer ejercicio

Figura 1-3. Difusión de oxígeno. A. En reposo, el equilibrio entre el alvéolo y la sangre se produce con ra pidez. En el momento en el que un eritrocito recorre un tercio del camino a través del capilar alveolar, la hemoglobina ha recogido todo el oxígeno con el que se va a unir. B. Sin embargo, durante el ejercicio, el gasto cardíaco aumenta, lo que produce un tránsito más rápido de los eritrocitos por el capilar. En el dia grama, el equilibrio entre el alvéolo y la sangre se muestra ahora como que ocurre más lejos a lo largo del capilar. Si hay un proceso patológico en el pulmón que prolongue el tiempo de difusión, es posible que no se produzca el equilibrio entre el alvéolo y la sangre. El resultado es la disminución del O 2 al hacer ejercicio (de The Gas Exchanger: Matching Ventilation and Perfusion. En: Schwartzstein RM, Parker MJ. Respiratory Physiology: A Clinical Approach . Wolters Kluwer; 2006:95-125. Fig. 5.10). Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

10 Sección 1 Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria

y en ocasiones con la sepsis o las derivaciones vasculares, los efectos de una anomalía de la difusión se podrían ver como una caída de la saturación de oxígeno. Como se ha señalado, los problemas de difusión son una causa poco habitual de problemas de intercambio gaseoso en reposo. Son mucho más importantes las alteraciones de la relación entre la ven tilación y la perfusión de los alvéolos. Para que se produzca el intercambio gaseoso, tiene que haber una alineación dentro del pulmón de hacia dónde va el gas y hacia dónde se distribuye el flujo sanguíneo. Cuando hay una coincidencia perfecta, se dice que el cociente ventilación (V˙ ):perfusión (Q˙ ) (V˙ :Q˙ ) es de 1. Cuando la ventilación se reduce en relación con la perfusión debido a un proceso patológico que afecta las vías respiratorias, la sangre absorbe el oxígeno más rápidamente de lo que se repone el gas en el alvéolo; esto reduce la presión parcial alveolar de oxígeno (Pao 2 ). Ante una Pao 2 más baja, la sangre que fluye a través de esa unidad pulmonar obtendrá menos oxígeno y la presión parcial de oxígeno arterial (Pao 2 ) y el contenido de oxígeno de la sangre descenderán. Aumentar la respiración a las unidades nor males para elevar la Pao 2 no compensará este problema porque la saturación de O 2 y el contenido de O 2 en la sangre que sale de la unidad hiperventilada ya están cerca del máximo; el contenido de oxígeno de la sangre solo mejora ligeramente ( fig. 1-4 ). El contenido de oxígeno levemente aumentado de la sangre que sale del alvéolo normal, que está hiperventilado, no puede contrarrestar la caída significativa del contenido de oxígeno en la sangre que sale de la unidad mal ventilada. Cuando la sangre de una unidad

Saturación de O 2 (%)

100 90

100

P O 2 (mmHg en sangre arterial)

Figura 1-4. Ejemplo de curva de saturación de oxígeno-hemoglobina. Un alvéolo normal que recibe ventilación normal tendrá una Po 2 de aproximadamente 100. La sangre que perfunde esa unidad estará saturada de oxígeno en aproximadamente un 97% (punto X ). Si se hiperventila la unidad al máximo, es posible que se pueda elevar la P o 2 en el alvéolo unos 130-140 mmHg; esto elevará la saturación de O 2 de la hemoglobina en la sangre al 100%, pero se trata solo de un aumento ligero del contenido de oxígeno (de The Gas Exchanger: Matching Ventilation and Perfusion. En: Schwartzstein RM, Parker MJ. Respira tory Physiology: A Clinical Approach . Wolters Kluwer; 2006:95-125. Fig. 5.8). Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Capítulo 1 Generalidades de la insuficiencia respiratoria

pulmonar normal se mezcla con la sangre que procede de una unidad mal ventilada, la Pao 2 resultante está determinada por el contenido promedio de O 2 de las dos corrientes de sangre. Muchas de las enfermedades respiratorias más frecuentes, desde el asma y la enfermedad pulmo nar obstructiva crónica hasta la neumonía y la insuficiencia cardíaca congestiva, se caracterizan por un desajuste entre la ventilación y la perfusión suficiente para causar insuficiencia respiratoria aguda. Todos ellos responden suficientemente bien al oxígeno suplementario, aunque el paciente puede requerir intu bación debido a un fallo de la bomba respiratoria para facilitar la eliminación de secreciones y material inflamatorio o a nuestra incapacidad para administrar de forma fiable el oxígeno suplementario necesa rio para mantener una saturación adecuada de oxígeno en la sangre. En algunos casos graves de desajuste V˙ :Q˙ , cuando V˙ = 0, el oxígeno suplementario puede no elevar la Pao 2 de forma significativa. Se considera que este escenario es evidencia de cortocircuito pulmonar. Debido a problemas con la vasoconstricción pulmonar hipóxica normal, un proceso adaptativo que causa la vasoconstricción de los vasos pulmonares que perfunden un alvéolo hipóxico redirigiendo así el flujo sanguíneo a alvéolos mejor ventilados (y oxigenados), la sangre sigue yendo a unidades que no reciben ventilación. Aunque el oxígeno suplementario aumentará la presión parcial de un alvéolo mal ventilado, no puede aumentar la Pao 2 en un alvéolo que no recibe ventilación ( véase el cap. 3 para obtener más in formación sobre este tema). Para la mayoría de estos pacientes, que suelen tener síndrome de dificultad respiratoria aguda, la instauración de la ventilación mecánica es esencial para preservar la vida. Relación entre las distintas partes del sistema respiratorio y la hipoxemia y la hipercapnia Aunque se tiende a pensar que todos los pacientes con una Pao 2 baja o una Paco 2 alta tienen un pro blema con el intercambiador de gases, la realidad es que las anomalías del controlador respiratorio y de la bomba respiratoria también pueden dar lugar a gasometrías anómalas. Consideremos al paciente que acude a urgencias con una sobredosis de opiáceos: la frecuencia respiratoria es baja y el volumen corriente, el tamaño de la respiración, es reducido. No hay nada de malo en los pulmones o en la pared torácica, pero la Pao 2 será baja y la Paco 2 elevada. Del mismo modo, imaginemos a una persona con un episodio grave de miastenia grave y debilidad muscular importante. La frecuencia respiratoria es muy rápida, pero los volúmenes corriente son muy pequeños. No hay nada de malo con los pulmones o el controlador; sin embargo, la Pao 2 es baja y la Paco 2 es alta. ¿Cómo podemos estar seguros de que en estos pacientes no hay también neumonía? Podríamos obtener una radiografía torácica, pero al princi pio de la neumonía no siempre se ve un infiltrado. Podríamos escuchar los ruidos respiratorios con nuestro estetoscopio en busca de hallazgos anómalos que sugieran neumonía, pero estos tampoco están siempre presentes. La mejor forma de evaluar si hay una anomalía en el intercambiador de gases es determinar la diferencia en el oxígeno alveolar-arterial (A-aDo 2 ) (que se tratará con mayor detalle en el cap. 3). Una A-aDo 2 anómala indica que hay un problema con el intercambiador de gases. Si la A-aDo 2 es normal, la hipoxemia del paciente se debe a un problema con el controlador o la bomba respiratoria (o la persona se encuentra en un entorno en el que el aire respirado tiene una PO 2 baja, por ejemplo, a gran altitud). VENTILADOR MECÁNICO: SUSTITUCIÓN DE LA PARTE DISFUNCIONAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO Si tuviera que diseñar un ventilador, empezaría diciendo: «¿cuáles son los problemas que tengo que solucionar?». Con nuestro panorama general en este capítulo, se podría suponer que para corregir todas las formas de insuficiencia respiratoria se requiere una máquina que aborde los posibles problemas con el controlador, la bomba respiratoria y el intercambiador de gases.

12 Sección 1 Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria

Controlador de la respiración Todos los ventiladores de presión positiva permiten ajustar el número de respiraciones que se deben administrar al paciente cada minuto (frecuencia respiratoria). No todos lo requieren, por supuesto, pero el ventilador debe ser capaz de determinar la frecuencia y el tamaño de la respiración, lo que requiere la integración del controlador y la bomba respiratoria en el paciente sano. Con el ventilador, pensamos en el controlador como algo claramente separado de la función de bomba del sistema respiratorio. Por supuesto, el controlador en el cerebro también determina varias cosas además de la frecuencia respira toria: la relación entre inspiración y espiración, el flujo inspiratorio y los cambios en el flujo a lo largo de la inspiración no son cosas en las que uno piensa conscientemente, pero los centros de control respiratorio determinan estas cosas por uno. Para el paciente con un controlador dañado o suprimido (p. ej., por sedación), el equipo médico debe determinar estos ajustes en el ventilador; se debe ajustar la función de «control» que no funciona correctamente. Bomba de la respiración Si el sistema respiratorio no es capaz de generar presión alveolar negativa suficiente para vencer la resis tencia elevada de las vías respiratorias o la distensibilidad disminuida de los pulmones y la pared torácica, se producirá insuficiencia respiratoria. El ventilador mecánico sustituye o complementa esta parte «da ñada» del sistema respiratorio «empujando» aire hacia los pulmones; el ventilador de presión positiva produce mayor presión en las vías respiratorias superiores que en el alvéolo, lo que da lugar a un flujo de gas hacia los pulmones. Intercambiador de gases En el caso de alguien con hipoxemia debida a un problema con el intercambiador de gases (anomalía de difusión o desajuste de la ventilación o la perfusión), se pueden suministrar concentraciones más elevadas de oxígeno en el gas inspirado a través del ventilador mecánico. Si la hipoxemia se debe a hipoventilación (consecuencia de un problema con el controlador respiratorio que provoca una frecuencia o un volumen corriente bajos, o de un problema con la bomba respiratoria que contribuye a un volumen corriente bajo), se puede utilizar el ventilador mecánico para ajustar la frecuencia y el volumen corriente. PUNTOS CLAVE La insuficiencia respiratoria se produce cuando uno o más elementos del sistema respiratorio funcionan de forma deficiente: controlador respiratorio, bomba respiratoria o intercambiador de gases. Los ventila dores mecánicos están diseñados para complementar o sustituir la parte «rota» del sistema, restaurando así la homeostasis del paciente con respecto al sistema respiratorio. A medida que se comiencen a estu diar y utilizar los ventiladores mecánicos, muchas de las aparentes complejidades de los distintos ajustes que deben implementarse tendrán más sentido si uno recuerda el vínculo entre ese aspecto del ventilador mecánico y qué parte del sistema respiratorio está diseñado para sustituir.

Capítulo 1 Generalidades de la insuficiencia respiratoria

PREGUNTAS Y RESPUESTAS DE ESTUDIO Preguntas 1. ¿Cuál de las siguientes opciones no es un componente de la bomba de respiración?

A. Vías respiratorias B. Tronco encefálico C. Nervio frénico D. Músculos intercostales

2. Un paciente de 30 años previamente sano con infiltrados bilaterales y evidencia de neumonía bacteriana tiene una Pao 2 de 55 mmHg con oxígeno suplementario que suministra un 60% de oxígeno. Se toma la decisión de intubarlo y aplicarle ventilación mecánica. Usted caracterizaría su insuficiencia respirato ria como debida a: A. Problema del controlador

B. Disfunción de la bomba de respiración C. Anomalía del intercambiador de gases D. Todas las anteriores

3. Una mujer de 20 años con antecedentes de asma presenta disnea. Cuando se le examina, se encuentran ruidos respiratorios normales a la izquierda con ruidos respiratorios reducidos, pero no sibilantes, a la derecha. La saturación de oxígeno sin oxígeno suplementario es del 97%. Una radiografía torácica muestra neumotórax derecho de gran tamaño. Usted caracteriza su problema respiratorio como debido a la disfunción de: A. Controlador B. Bomba de respiración C. Intercambiador de gases D. Todas las anteriores 4. Una paciente de 75 años lleva 1 semana con ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria. Su Pao 2 es ahora de 75 mmHg con Fio 2 0.3. Cada vez que se le desconecta del ventilador, su saturación de oxí geno desciende y la frecuencia respiratoria de la mujer es de 2 a 3 respiraciones/min. Usted decide que el problema que impide extubarla reside en: A. Controlador

B. Bomba de respiración C. Intercambio de gases D. Todas las anteriores

(continúa )

14 Sección 1 Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria

PREGUNTAS Y RESPUESTAS DE ESTUDIO ( continuación ) Respuestas 1. Respuesta B. Tronco encefálico

Justificación: el tronco encefálico es esencial para las funciones de control del sistema respiratorio, pero no forma parte de la bomba respiratoria. Las vías respiratorias permiten la transferencia masiva de ga ses de la boca a los alvéolos y viceversa. El nervio frénico es esencial para conectar el controlador con el diafragma. Los músculos intercostales ayudan a mover la caja torácica para facilitar la respiración. 2. Respuesta C. Anomalía del intercambiador de gases Justificación: el paciente tiene una concentración de oxígeno muy baja debido a su neumonía y a la al teración del intercambiador de gases (alvéolos y vasos pulmonares). No hay antecedentes que sugieran problemas con el controlador o la bomba respiratoria. 3. Respuesta B. Bomba de respiración Justificación: el movimiento de la pared torácica y los pulmones está vinculado a través del espacio pleu ral. El movimiento de la pared torácica descomprime o comprime el espacio pleural, lo que modifica la presión intratorácica y, en consecuencia, la presión alveolar. Al interrumpir la «conexión» de la pared torácica con el pulmón, un neumotórax interrumpe la bomba respiratoria. 4. Respuesta A. Controlador Justificación: la frecuencia respiratoria endógena de la paciente es anormalmente baja; la hipoventila ción está causando la caída de su saturación de oxígeno cuando se desconecta del ventilador. Esto puede deberse a la sedación o a una nueva alteración en su cerebro. Dado que la oxigenación es adecuada cuando recibe apoyo mecánico, el intercambiador de gases parece estar funcionando bien. Si el pro blema fuera la bomba respiratoria, la frecuencia respiratoria sería elevada, lo que indica que el cerebro intenta compensar el debilitamiento de la función de «bomba». LECTURAS RECOMENDADAS Getting Started: The Approach to Respiratory Physiology. In: Schwartzstein RM, Parker MJ. Respiratory Phys iology: A Clinical Approach . Wolters Kluwer; 2006:1-8. The Controller: Directing the Orchestra. In: Schwartzstein RM, Parker MJ. Respiratory Physiology: A Clinical Approach. Wolters Kluwer; 2006:126-148. The Gas Exchanger: Matching Ventilation and Perfusion. In: Schwartzstein RM, Parker MJ. Respiratory Phys iology: A Clinical Approach . Wolters Kluwer; 2006:95-125.

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