Rubin. Principios de patología

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CapÍtULO 2: InflamacIón y reparacIón

Tabla 2-7

Composición molecular y estructura del colágeno

Tipo

Asociación macromolecular

Forman agregados

A. Forman fibrillas I II (cartílago) III V, XI B. No f orman fibrillas (interrupción de los dominios que no pertenecen al colágeno) VI IX (cartílago, también proteoglucanos) XII XV y XVIII (también proteoglucanos) Formación de la red IV (lámina basal) VI i I

Autoasociación en una matriz escalonada

Fibrillas I y II

I, II

Fibrillas III

III

Dímero

Tetrámero

Filamento con cuentas

VI

XII

IX

Fibrilla tipo II

Glucosaminoglucanos

Cadenas de glucosaminoglucanos XVIII

Fibrilla tipo I

IV

IV

7S

NC1

7S

X (cartílago hipertrófico)

VIII

Anclaje (epitelio) VII Transmembrana XVII (BP180, BPAG2)

Hemidesmosomas y membrana basal

VII

2: Inflamación y reparación

cia local a la tracción, y (3) mantener el cierre durante la evolu- ción de la matriz extracelular nueva. La porción interna (no di- secada) de la matriz provisional ( v. anteriormente) se transforma en tejido de granulación por invasión de células mononucleares, células del tejido conjuntivo y vasculares. Al mismo tiempo, la porción más externa (escara) es un dé- posito temporal de los neutrófilos utilizados y de las bacterias muertas. Mientras el tejido de granulación se separa de la escara por medio de la migración epidérmica durante la curación normal, la porción del trombo que no queda repoblada por tejido nuevo es digerida. Entonces es cuando la costra se separa. tejido de granulación El tejido de granulación es el órgano transitorio y especializado de la reparación que reemplaza a la matriz provisional (fig. 2-34). Al microscopio, una mezcla de fibroblastos, células mononuclea- res y eritrocitos invade la matriz provisional. Esto se sigue del Placa de fijación en el estroma AMPLE desarrollo de una matriz extracelular y capilares patentes, rodea- dos por pericitos y que proporcionan un suministro de sangre a los fibroblastos y a las células inflamatorias. Un paso decisivo en este proceso es el reclutamiento de mo- nocitos hacia el lugar dañado a través de quimiocinas y fragmen- tos de la matriz dañada. Más tarde, son sobresalientes las célu- las plasmáticas, e incluso predominan. Los macrófagos activados cambian progresivamente de un fenotipo proinflamatorio M1 a un fenotipo M2 más constructivo. Éste último libera factores de crecimiento y citocinas (tabla 2-8, v. más adelante) que dirigen la angiogenia, y activan fibroblastos para que formen un nuevo estroma y continúen la degradación y el borrado de la matriz provisional. El tejido de granulación es rico en líquidos y sus constituyentes celulares aportan inmunoglobulinas, péptidos antibacterianos ( defensinas ) y factores de crecimiento. Es muy resistente a la infección bacteriana, lo que permite al cirujano crear anastomosis en zonas no estériles como el colon. XVII VII Dímero Fibrilla de anclaje en la dermis papilar Fibrilla de colágeno VII