Pavon-Ferat. Covid-19. 1ed

Fisiopatología

Es posible que durante la infección por SARS-CoV-2 exista actividad de las tres vías del complemento: la vía clásica tras la formación de inmuno- complejos por anticuerpos espe cíficos contra el virus o por anticuerpos an- tiendotelio; la vía de las lectinas en el reconocimiento directo de MBL con el virus (en la infección por SARS-CoV se demostró que esta molécula es crucial para el desarrollo de síntomas graves), y la vía alternativa de manera espontánea y por la producción de C3b en las otras vías ( fig. 5-1 ). Asimismo, se plantea que existenmecanismos alternativos de activación, como la libera- ción de trampas extracelulares de neutró fi los (NET, neutrophil-extracellular traps ) o las interacciones con la cascada de la coagulación.

Sistema del complemento en COVID-19

Infecciones por coronavirus en modelos murinos Las infecciones por los coronavirus SARS-CoV y MERS-CoV producen un espectro clínico diverso, el cual abarca desde casos asintomáticos hasta el

C5b

C8 +

C7 + C7C7

+

Quimiotaxis de leucocitos Inflamación

C9

C6 C6C6

C5a Anafilatoxina

C2a C3b

C4b

C5 convertasa

C3bBbC3b

C5

C3b

B

C3a Anafilatoxina

D

P

Vía de las lectinas Figura 5-1 Vías de activación del sistema del complemento en COVID-19. En la infección por SARS-CoV-2 el sistema del complemento se puede activar a través de las vías clásica, alternativa y de las lectinas para generar las enzimas C3 convertasa y C5 convertasa, y así amplificar la respuesta inflamatoria y reclutar leucocitos. Al final, las tres convergen en la vía lítica que tiene como desenlace la formación del complejo de ataque a membrana (C5b-9). SAMPLE Vía alternativa C3 convertasa MBL C3 C1qC1rC1s C4b Tick-over C3 H 2 O D B C3 Bb C4b C2a C2 MASP-2 Bb C3b Vía clásica H 2 O

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