Marino_El libro de la UCI.5ed

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MARINO

5.ª EDICIÓN

Paul L.Marino

MARINO

5. a EDICIÓN

Paul L. Marino, MD, PhD, FCCM Clinical Associate Professor Weill Cornell Medical College New York, New York

Ilustraciones de Patricia Gast

MARINO

5. a EDICIÓN

Av. Carrilet, 3, 9. a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica Julio César Mijangos Méndez

Especialista en Medicina Interna y Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Sistema Nacional de Investigadoras e Investigadores SECIHTI. Profesor Docente Asociado A, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Departamento de Clínicas Médicas, Universidad de Guadalajara, México Ángel Solana Rojas Médico con especialidad en Pediatría, subespecialidad en Neonatología. Especialista en ECMO. Docente de Pregrado y Posgrado, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), México

Traducción: Wolters Kluwer Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Núria Llavina Gerente de mercadotecnia: Pamela González Cuidado de la edición: Doctores de Palabras Adaptación de portada: Alberto Sandoval Impresión: QUAD / Impreso en México

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y des cribir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomenda ciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2025 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-10870-33-8 Depósito legal: M-9729-2025 Edición en español de la obra original en lengua inglesa The ICU Book , 5. a edición, editada por Paul L. Marino

y publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2025 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-9751-7670-9 Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

A mi hijo, Daniel Joseph Marino, quien ya es un hombre, aunque aún puedo ver al niño.

Quisiera elogiar en especial al médico que, en las enfermedades agudas, por las que la mayor parte de la humanidad se encuentra aislada, lleva a cabo el tratamiento mejor que otros.

HIPÓCRATES

Prefacio de la 5. a edición

La 5. a edición de El libro de la UCI cumple 33 años como libro de consulta fundamental para la atención de adultos en estado sumamente grave. Esta edición continúa con la intención ori ginal de elaborar un libro de texto que se centre en conceptos y prácticas fundamentales que puedan usarse en cualquier unidad de cuidados intensivos, sin importar la designación de especialidad de la unidad. La creación de presentaciones breves y fáciles de entender siem pre ha sido una prioridad y una característica popular de ediciones anteriores. Esta edición se ha reorganizado y reescrito por completo, con referencias actualiza das y referencias a guías de práctica clínica incluidas al final de cada capítulo. Consta de 53 capítulos (dos menos que la 4. a edición), con nuevos capítulos sobre el manejo de los líquidos (cap. 11), los abordajes del choque clínico (cap. 14), el choque cardiógeno (cap. 16), la embolia pulmonar aguda (cap. 22) y la ventilación no invasiva (cap. 26) (la consolidación del material en varios capítulos de la 4. a edición ha permitido añadir nuevos capítulos sin aumentar la extensión total del libro). El texto se completa con 238 ilustraciones origina les y 207 tablas (un promedio de cuatro a cinco ilustraciones y cuatro tablas por capítulo), y cada capítulo termina con una breve sección titulada «Comentario final», en la que el autor aporta alguna idea sobre un tema relevante o destaca algunos puntos pertinentes del capítulo. El libro de la UCI es único por ser la contribución didáctica de un único autor, quien acumula ya 44 años de experiencia como especialista en cuidados intensivos. La esperan za es que esta contribución suscite percepciones similares a las de la siguiente cita (la cual procede del prólogo de otro libro de texto médico de autor único) (1):

«¡ Qué rareza! Un texto médico de autor único, actualizado de manera periódica, la esencia que necesitan tanto los recién llegados como los veteranos, extraída de la literatura mundial sin ayuda, aumentando apenas su volumen, sin dejar de ser claro, conciso y completo.»

1. Severinghaus JW. Foreword. In: Nunn JF. Nunn’s Applied Respiratory Physiology, 4th ed. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd, 1993.

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Agradecimientos

Los agradecimientos son pocos pero bien merecidos. En primer lugar, a Keith Donnellan, mi editor y amigo, cuyo carácter afable solo es comparable a la maestría de su oficio. En se gundo lugar, a Patricia Gast, mi antigua colaboradora y «mano derecha», responsable de las ilustraciones, las tablas y los diseños de página de este libro. Este es nuestro sexto libro jun tos, y ninguno de ellos habría sido posible sin ella. Por último, al servicio de biblioteca en línea del Weill Cornell Medical College, el cual permite acceder con facilidad a innumera bles revistas médicas en inglés (imprescindible para cualquier autor de un texto médico).

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Contenido

SECCIÓN I. ACCESO VASCULAR CAPÍTULO 1 Introducción a los accesos vasculares

CAPÍTULO 2 Acceso venoso central

CAPÍTULO 3 Catéter vascular permanente

SECCIÓN II. PRÁCTICAS HABITUALES CAPÍTULO 4 Profilaxis gastrointestinal

CAPÍTULO 5 Tromboprofilaxis venosa

CAPÍTULO 6 Analgesia y sedación en la UCI

SECCIÓN III. SEGUIMIENTO FISIOLÓGICO CAPÍTULO 7 Oximetría y capnografía

107

CAPÍTULO 8 Catéter de arteria pulmonar

119

CAPÍTULO 9 Oxigenación sistémica

134

SECCIÓN IV. FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA CAPÍTULO 10 Líquidos intravenosos

153

CAPÍTULO 11 Manejo de los líquidos

170

SECCIÓN V. HEMODERIVADOS CAPÍTULO 12 Anemia y transfusión de eritrocitos

187

CAPÍTULO 13 Plaquetas y plasma

204

SECCIÓN VI. ESTADOS DE CHOQUE CAPÍTULO 14 Abordajes del choque clínico

223

CAPÍTULO 15 Choque hemorrágico

242

Contenido

CAPÍTULO 16 Choque cardiógeno

257

CAPÍTULO 17 Síndromes de choque inflamatorio

271

SECCIÓN VII. CARDIOPATÍAS CAPÍTULO 18 Insuficiencia cardíaca aguda

291

CAPÍTULO 19 Taquiarritmias

307

CAPÍTULO 20 Síndromes coronarios agudos

326

CAPÍTULO 21 Paro cardíaco

343

SECCIÓN VIII. NEUMOPATÍAS CAPÍTULO 22 Tromboembolia pulmonar aguda

361

CAPÍTULO 23 Asma y EPOC en la UCI

374

CAPÍTULO 24 Síndrome de dificultad respiratoria aguda

390

SECCIÓN IX. TRATAMIENTO RESPIRATORIO CAPÍTULO 25 Oxigenoterapia

411

CAPÍTULO 26 Ventilación no invasiva

428

CAPÍTULO 27 Ventilación mecánica convencional

441

CAPÍTULO 28 Paciente en ventilación mecánica

456

CAPÍTULO 29 Neumonía asociada al ventilador

471

CAPÍTULO 30 Desconexión de la ventilación mecánica

485

SECCIÓN X. ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS CAPÍTULO 31 Análisis acidobásico

499

CAPÍTULO 32 Acidosis láctica y cetoacidosis

511

CAPÍTULO 33 Alcalosis metabólica

526

SECCIÓN XI. ENFERMEDADES RENALES Y DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO CAPÍTULO 34 Lesión renal aguda 537 CAPÍTULO 35 Sodio 552 Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Contenido

CAPÍTULO 36 Potasio

568

CAPÍTULO 37 Magnesio

580

CAPÍTULO 38 Calcio y fósforo

590

SECCIÓN XII. ABDOMEN Y PELVIS CAPÍTULO 39 Insuficiencia hepática

605

CAPÍTULO 40 Pancreatitis aguda

618

CAPÍTULO 41 Infecciones abdominales en la unidad de cuidados intensivos

627

CAPÍTULO 42 Infecciones urinarias en la unidad de cuidados intensivos

639

SECCIÓN XIII. ALTERACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL CAPÍTULO 43 Alteraciones de la termorregulación 647 CAPÍTULO 44 Fiebre en la unidad de cuidados intensivos 660

SECCIÓN XIV. AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CAPÍTULO 45 Alteraciones de la consciencia

677

CAPÍTULO 46 Alteraciones del movimiento

693

CAPÍTULO 47 Accidente cerebrovascular agudo en la UCI

708

SECCIÓN XV. NUTRICIÓN Y METABOLISMO CAPÍTULO 48 Requerimientos nutricionales

727

CAPÍTULO 49 Alimentación enteral

742

CAPÍTULO 50 Alimentación parenteral

758

CAPÍTULO 51 Disfunción suprarrenal y tiroidea

768

CAPÍTULO 53 Venenos no farmacéuticos

796

xii

Contenido

SECCIÓN XVII. APÉNDICES APÉNDICE 1 Unidades y conversiones

809

APÉNDICE 2 Intervalos de referencia seleccionados

814

APÉNDICE 3 El fantástico cuerpo

818

Índice alfabético de materias 821

Sección IV

FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA

La vida es agua bailando al son de los sólidos.

Albert Szent-Gyorgi

Capítulo 10

Líquidos intravenosos

El secreto de la ciencia es hacer la pregunta correcta ...

Sir Henry Tizard ( a ) El primer líquido intravenoso (i.v.) fue una mezcla de opio, vino y cerveza, la cual se in fundió a través de una pluma de ganso en la vena de un perro. Era 1656 y la infusión había sido llevada a cabo por un conocido arquitecto londinense llamado Christopher Wren (el diseñador de la catedral de San Pablo en Londres, Inglaterra). La respuesta del perro a la infusión fue la siguiente: «Lo emborrachó en extremo, pero poco después lo orinó» (1). Este informe bastante cómico recibió poca atención, ya que el abordaje dominante de las enfer medades en los siglos xvii y xviii implicaba la eliminación de líquidos mediante sangrías y el uso de purgantes. El beneficio terapéutico de los líquidos i.v. se reconoció por primera vez durante la epidemia de cólera a principios del siglo xix, cuando la infusión i.v. de so luciones de cloruro sódico tuvo cierto éxito en la mejoría de los resultados (2). A partir de entonces, los líquidos i.v. ganaron popularidad para la rehidratación de los pacientes con gastroenteritis, pero no fue hasta la década de 1940, con la llegada del fraccionamiento de la sangre y la violencia de la Segunda Guerra Mundial, cuando la fluidoterapia i.v. emergió como un elemento básico de la rehidratación circulatoria. En pocas palabras, la atención de los pacientes muy graves no sería posible sin el uso de líquidos i.v., los cuales se clasifican como cristaloides o coloides en función de su tendencia a atravesar las paredes capilares. En este capítulo se describen las características más desta cadas de estos líquidos, tanto de manera individual como en grupo. ALGUNOS PUNTOS BÁSICOS Distribución del agua en el cuerpo La distribución de líquidos en el cuerpo de un humano adulto se resume en las siguientes afirmaciones: 1. El agua corporal total representa aproximadamente el 60% del peso corporal magro (600 mL/kg) en los hombres adultos y el 50% del peso corporal magro (500 mL/kg) en las mujeres adultas. 2. Alrededor de dos tercios (≈65%) del agua corporal total se localizan de forma intrace lular; el tercio restante (≈35%) se halla en el compartimento del líquido extracelular. 3. El plasma representa solo una quinta parte (20%) del líquido extracelular; el 80% res tante se localiza en el espacio intersticial (sin tomar en cuenta los pequeños volúmenes asignados al líquido cefalorraquídeo y al líquido pleural).

La información anterior se incluye en la tabla 10-1, junto con los volúmenes de líqui dos corporales representativos de un hombre y una mujer adultos de tamaño promedio.

153

154

SECCIÓN IV ■ Fluidoterapia intravenosa

Obsérvese el pequeño volumen de plasma, el cual representa solo el 6% al 7% del líquido corporal total. Esto es relevante porque el objetivo de la fluidoterapia i.v. es mantener el volumen plasmático.

Volúmenes de líquidos corporales en adultos

TABLA 10-1

Parámetro

Derivación

Hombre

Mujer

PCM

75 kg*

60 kg*

0.6 × PCM (H) 0.5 × PCM (M)

ACT

45 L

30 L

Volumen intracelular

0.65 × ACT

29 L

20 L

Volumen extracelular

0.35 × ACT

16 L

10 L

Volumen intersticial

0.8 × VEC

13 L

8 L

Volumen plasmático

0.2 × VEC

3 L

2 L

* Peso representativo para un adulto de tamaño promedio. ACT: agua corporal total; H: hombre; M: mujer; PCM: peso corporal magro; VEC: volumen extracelular.

Fuerzas osmóticas ( Nota: Para una descripción más detallada de este tema, véase la primera sección del cap. 35) La distribución de agua en los compartimentos de los líquidos intracelular y extracelu lar viene determinada por la actividad osmótica relativa de cada compartimento, es decir, el compartimento con mayor actividad osmótica extraerá agua del compartimento con menor actividad osmótica (la actividad osmótica relativa se expresa a menudo como tonicidad ). La actividad osmótica viene determinada por el número (y no por el tamaño) de partículas de soluto en una solución, la carga eléctrica o el comportamiento químico de los solutos. El sodio es el soluto más abundante en el líquido extracelular y, por lo tanto, el principal determinante del volumen de líquido extracelular . La actividad osmótica puede expresarse como osmolaridad (actividad osmótica por unidad de volumen de solución) u osmolalidad (actividad osmótica por unidad de volumen de agua). El líquido extracelular (plasma) está formado por un 93% de agua, por lo que la osmolaridad y la osmolalidad suelen emplearse de forma indistinta. Presión osmótica coloidal La distribución de agua entre el compartimento intravascular y el extravascular se ve influida por la actividad osmótica de las moléculas grandes del plasma que no atraviesan libremente el endotelio vascular. Las proteínas plasmáticas son la principal fuente de esta actividad osmótica, la cual actúa para retener el agua en el compartimento intravascular. La fuerza osmótica generada por moléculas grandes, semipermeables o impermeables, se de nomina presión osmótica coloidal (POC) o presión oncótica . La albúmina es la proteína plasmática más abundante y es la fuente principal de la POC . SOLUCIONES CRISTALOIDES Las soluciones cristaloides son soluciones acuosas que contienen moléculas pequeñas (prin cipalmente electrólitos) que se difunden libremente desde los compartimentos de líquido intravasculares hacia los intersticiales. El principal componente de las soluciones cristaloi des es el cloruro sódico.

155

CAPÍTULO 10 ■ Líquidos intravenosos

Solución salina isotónica La solución cristaloide más empleada es el cloruro sódico al 0.9% (solución salina al 0.9%), con ventas anuales de 200 millones de litros en los Estados Unidos (datos de Baxter Health care). El nombre común de esta solución es solución salina normal , el cual se atribuye a un químico holandés llamado Hartog Hamburger, quien estudió el descenso del punto de con gelación del plasma a finales del siglo xix y concluyó erróneamente que el plasma era una solución salina al 0.9% (3). El plasma humano es en realidad una solución salina al 0.6%. Un nombre más adecuado para la solución salina al 0.9% es solución salina isotónica , pero incluso este nombre no es exacto ( véase a continuación). La solución salina normal no es normal La solución salina isotónica (solución salina al 0.9%) no es normal desde el punto de vista químico ya que una solución uno normal (1 N) de cloruro sódico contiene 58 g de cloruro sódico por litro (pesos moleculares combinados del sodio y el cloruro), mientras que una solución de cloruro sódico al 0.9% contiene solo 9 g de cloruro sódico por litro. Tampoco es normal en términos fisiológicos porque la solución salina al 0.9% tiene varias característi cas que difieren de las del plasma, las cuales figuran en la tabla 10-2. En comparación con el plasma, la solución salina al 0.9% tiene una mayor concentración de sodio (154 frente a 140 mEq/L), una concentración de cloruro mucho mayor (154 frente a 103 mEq/L), una osmolalidad más alta (308 frente a 290 ± 5 mOsm/L) y un pH más bajo (5.7 frente a 7.4). La diferencia en la concentración de cloruro es la más relevante, como se describe más adelante.

Soluciones cristaloides en relación con el plasma

TABLA 10-2

Osmo laridad (mOsm/L)

mEq/L

Líquido

Na CL K Ca *

Mg * Amortiguadores pH

Plasma

140 103 4 2

HCO 3

− (25)

7.4

290

Cloruro sódi co al 0.9% Lactato de Ringer Acetato de Ringer

154 154 -

5.7

308

130 109 4 3

Lactato (28)

6.5

273

131 109 4 3

Acetato (28)

6.7

275

Normosol® } 140 Plasma-Lyte®

Acetato (27)

98 5

7.4

295

Gluconato (23)

* Concentración de calcio ionizado y magnesio total en mEq/L. Los componentes plasmáticos son valores promedio o medianos. Concentraciones de amortiguación entre paréntesis.

Efectos en el volumen El sodio de las soluciones cristaloides se distribuye de manera uniforme en el líquido extracelular. Dado que el plasma representa solo el 20% del líquido extracelular, el efecto predominante de las infusiones i.v. de solución salina al 0.9% es la expansión del volumen intersti cial, no del volumen plasmático . Esto se observa en la figura 10-1, en la cual se muestra que la infusión i.v. de 1 L de solución salina al 0.9% añade 825 mL al volumen intersticial y solo 275 mL al volumen plasmático (4). Obsérvese que el aumento total del volumen extrace lular (1100 mL) es ligeramente superior al volumen infundido. Esto se debe a que la solu ción salina al 0.9% es ligeramente hipertónica para el líquido extracelular, lo que ocasiona un desplazamiento del agua del líquido intracelular al extracelular. Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

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SECCIÓN IV ■ Fluidoterapia intravenosa

1000

700 mL

Aumento del volumen plasmático

535 mL

500

275 mL

Solución glucosada al 5% (1 L) 100 mL

NaCl al 0.9% (1 L)

NaCl al 7.5% (250 mL)

Albúmina al 5% (1 L)

(mL)

250 mL

300 mL

Aumento del volumen intersticial

500

700 mL

825 mL

1000

Todas las soluciones cristaloides tienden a favorecer la formación de edemas, pero esta tendencia puede ser mayor con la solución salina al 0.9% debido a su mayor contenido de sodio (como se ilustra en la fig. 10-1). Además, la solución salina al 0.9% se ha implicado como causa de lesión renal aguda (LRA) ( véase más adelante), lo que favorecerá la acumu lación de sodio y agravará la tendencia a la formación de edemas. Los males del cloruro Hay dos efectos adversos de la solución salina al 0.9% que están relacionados con la alta concentración de cloruro en la solución. El primero de ellos es la acidosis metabólica hiperclo rémica , la cual es la consecuencia adversa más citada de las infusiones i.v. de solución salina isotónica (0.9%) y suele producirse con infusiones rápidas o prolongadas (5,6). Este efecto se observa en la figura 10-2, la cual procede de un estudio de infusiones de gran volumen du rante cirugía ginecológica (6). La infusión i.v. de solución salina isotónica se acompañó de un descenso progresivo del pH sanguíneo (de 7.41 a 7.28), mientras que el pH se mantuvo invariable durante una infusión equivalente de solución de lactato de Ringer (LR), la cual tiene una concentración de cloruro muy inferior a la de la solución salina isotónica (109 fren te a 154 mEq/L) y también contiene lactato como amortiguador. La tendencia de la solución salina al 0.9% a producir acidosis metabólica ha hecho que disminuya su uso como líquido de rehidratación, especialmente en afecciones como la cetoacidosis diabética (7). Las infusiones i.v. de solución salina al 0.9% también se han asociado a un deterioro de la función renal , el cual se atribuye a una vasoconstricción renal mediada por cloruros (5,8). En los estudios en los que se emplea una estrategia de líquidos con restricción de cloruros (p. ej., con LR) se ha mostrado una menor incidencia de LRA en comparación con una es trategia sin restricción de cloruros utilizando solución salina al 0.9% (9,10). Sin embargo, la LRA asociada a la solución salina al 0.9% suele ser de gravedad leve y no requiere tra tamiento de sustitución renal (11). FIGURA 10-1 Efecto de las soluciones cristaloides y coloides en la expansión de los volúmenes de plasma y líquido intersticial. El volumen de infusión de cada solución se indica entre paréntesis (datos tomados de la ref. 4). Fig. 10-1

157

CAPÍTULO 10 ■ Líquidos intravenosos

Lactato de Ringer La familia de las soluciones de Ringer comenzó con Sydney Ringer, un médico británico que estudió la contracción de corazones aislados de rana y que (en 1880) introdujo una solución salina que contenía calcio y potasio para promover la contracción cardíaca y la viabilidad celular (12). Esta solución, que se conoce como inyección de Ringer , es solución salina al 0.9% con potasio a 4 mEq/L y calcio a 4 mg/dL. La solución original de Ringer fue modificada a principios de la década de 1930 por un pediatra estadounidense llamado Alexis Hartmann, quien añadió lactato sódico como amortiguador para el tratamiento de la acidosis metabólica (12). Esta solución se llama ba originalmente solución de Hartmann , y ahora se conoce como solución de lactato de Ringer . La composición de esta solución se muestra en la tabla 10-2. La concentración de sodio en el LR se reduce para compensar el sodio liberado por el lactato sódico, y la concen tración de cloruro se reduce para ajustar el anión lactato en la solución. Obsérvese que la concentración de cloruro en el LR (109 mEq/L) se aproxima a la del cloruro en el plasma (103 mEq/L); como resultado, las infusiones i.v. de LR no producen una acidosis metabóli ca hiperclorémica, como se muestra en la figura 10-2.

7.50

Velocidad de infusión: 30 mL⁄kg por hora

7.45

Lactato de Ringer

7.40

7.35

Solución salina isotónica

pH de la sangre

7.30

* p < 0.05

7.25

60 Tiempo de infusión (min)

120

FIGURA 10-2 Efectos acumulados de la solución salina isotónica (Cl = 154 mEq/L) y la solución de lactato de Ringer (Cl = 109 mEq/L) en el pH de la sangre. Ambos líquidos se infundieron a la misma velocidad (30 mL/kg por hora) (datos tomados de la ref. 6).

Fig. 10-2

Lactato como amortiguador El anión lactato en el LR puede servir como amortiguador, pero no combinándose con los iones de hidrógeno (H + ) de la sangre. En cambio, el lactato es captado por el hígado y con vertido en glucosa, la cual consume H + (13), es decir:

2 Lactato + 2 H + → Glucosa

(10-1)

158

SECCIÓN IV ■ Fluidoterapia intravenosa

Los H + son donados por el agua, que deja iones hidroxilo (OH − ) que pueden combinarse con el dióxido de carbono (CO 2 ) para generar iones de bicarbonato (HCO 3 − ):

2 OH − + 2 CO

2 → 2 HCO 3 −

(10-2)

En total, cada milimol de lactato genera un milimol de bicarbonato (13). Concentraciones plasmáticas de lactato

La preocupación por el lactato en el LR (28 mmol/L) que causa un aumento de las concen traciones plasmáticas de lactato ha recibido poca atención. Por lo regular, el hígado puede depurar el lactato a una velocidad de 100 mmol/h (14), lo que equivale a la infusión i.v. de LR de 3.5 L/h. En un estudio de adultos voluntarios sanos, la infusión en bolo de LR a una dosis de 30 mL/kg dio como resultado un pequeño incremento (0.9 mmol/L) en las concentraciones plasmáticas de lactato, pero las infusiones i.v. de solución salina isotóni ca tuvieron un efecto similar (15). No se ha estudiado la influencia de las infusiones i.v. de LR en las concentraciones de lactato en pacientes sumamente graves, quienes pueden tener una depuración de lactato alterada secundaria a choque circulatorio o insuficiencia hepática. Advertencia: Las muestras de sangre extraídas a través de catéteres utilizados para infu siones i.v. de LR pueden producir concentraciones de lactato falsamente elevadas (16). Por lo tanto, en los pacientes que reciben infusiones de LR, las mediciones de lactato plasmático deben obtenerse de sitios distintos al catéter de infusión i.v. Otras cuestiones A continuación, se resumen otros temas relacionados con las infusiones de LR: 1. El calcio ionizado en el LR puede unirse al anticoagulante citratado en los eritrocitos almacenados y promover la formación de coágulos; como resultado, el LR no se acon seja como líquido diluyente para la transfusión de concentrados de eritrocitos. Esta re comendación carece de apoyo experimental, y hay estudios en los que se muestra que la infusión rápida de eritrocitos y LR es segura (17). No obstante, aún es mejor evitar el LR para las transfusiones de eritrocitos si es posible. 2. El potasio en el LR (4 mEq/L) no es motivo de preocupación en los pacientes con hi percalemia, ya que no hay casos documentados en los que esta afección se vea exacer bada por el LR (18). De hecho, la hipercalemia es más probable con la solución salina al 0.9% (debido a la acidosis metabólica descrita anteriormente) que con el LR (19). Acetato de Ringer Debido a la preocupación de que el amortiguador de lactato en el LR sea ineficaz en los pa cientes con enfermedad hepática y también eleve las concentraciones plasmáticas de lacta to, este último fue reemplazado por el acetato para crear la solución de acetato de Ringer ( véase tabla 10-2), que es por lo demás idéntica en composición al LR. El acetato se metaboliza principalmente en el músculo (12), lo que hace que el acetato de Ringer sea una alternativa razonable al LR en los pacientes con insuficiencia hepática. Una desventaja del acetato es la posible depresión miocárdica (5), aunque su importancia clínica no está clara. Otras soluciones salinas balanceadas Normosol ® y Plasma-Lyte ® son soluciones salinas balanceadas de idéntica composición ( véase tabla 10-2) que ofrecen las siguientes ventajas:

1. Tienen un pH más cercano al del plasma que otras soluciones cristaloides.

159

CAPÍTULO 10 ■ Líquidos intravenosos

2. Contienen amortiguadores sin lactato, lo que elimina los riesgos combinados de alte ración de la capacidad de amortiguación en caso de insuficiencia hepática y seudohi perlactatemia. 3. La concentración de cloruro es cercana a la del plasma y no producirá acidosis meta bólica hiperclorémica. 4. Contienen magnesio en lugar de calcio, por lo que son seguras en las transfusiones de sangre. 5. Son más isotónicas respecto al plasma que otras soluciones cristaloides. En cuanto a sus características generales, estas soluciones son las que más se aproximan al líquido de rehidratación plasmática ideal. Sin embargo, su superioridad en entornos clíni cos no se ha demostrado. Solución salina hipertónica Las soluciones salinas hipertónicas son mucho más eficaces para expandir el volumen ex tracelular (plasma) que los líquidos isotónicos. Esto se muestra en la figura 10-1, donde se observa que la infusión i.v. de 250 mL de cloruro sódico al 7.5% (que tiene una osmolari dad de 2567 mOsm/L; nueve veces la del plasma) produce un aumento de 1235 mL en el líquido extracelular, que es aproximadamente cinco veces mayor que el volumen infundi do. El volumen añadido procede de un desplazamiento intracelular de agua. En algunos estudios en animales se ha mostrado que la solución salina hipertónica es eficaz para la reposición de la volemia limitada en el choque hemorrágico. Esto se muestra en la figura 10-3, en la que se observa que la solución salina hipertónica puede mante ner el gasto cardíaco con un quinto del volumen requerido con la solución salina isotónica (20). Las observaciones como esta sugirieron que la solución salina hipertónica sería muy

100

Solución salina isotónica

Tiempo (min)

FIGURA 10-3 Volumen acumulado de tres líquidos intravenosos necesarios para mante ner una tasa normal de flujo sanguíneo aórtico en un modelo animal de choque hemorrá gico (datos tomados de la ref. 20).

Fig. 10-3

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SECCIÓN IV ■ Fluidoterapia intravenosa

adecuada para situaciones en las que resulta ventajoso disponer de pequeños volúmenes de líquido de rehidratación, por ejemplo, la rehidratación prehospitalaria de víctimas de traumatismos. No obstante, los datos acumulados no muestran ningún beneficio aparente para la supervivencia de la solución salina hipertónica en comparación con las soluciones cristaloides isotónicas para el tratamiento del choque traumático (21). Traumatismo craneoencefálico El principal uso de la solución salina hipertónica es reducir la presión intracraneal (PIC) en pacientes con traumatismo craneoencefálico. El fármaco estándar para esto es el manitol (un alditol de 6 carbonos que también se usa como diurético osmótico), pero el uso de la so lución salina hipertónica va en aumento porque esta es equivalente al manitol para reducir la PIC y es más probable que mantenga la presión de perfusión cerebral (22). La solución salina hipertónica también evita el riesgo de LRA relacionado con el manitol. Las soluciones salinas que se han usado para controlar la PIC varían en potencia de solu ción salina del 3% al 25%, pero la solución salina al 10% es una opción muy usada, y una dosis de 0.6 mL/kg es equimolar al manitol al 20% a 2 mL/kg (23). Las dosis en bolo se adminis tran cada 6 a 8 h según la necesidad para mantener la PIC por debajo de 20 mmHg, y el tra tamiento puede continuarse mientras la osmolalidad sérica sea menor de 320 mmol/kg H 2 O. Por desgracia, el control de la PIC con solución salina hipertónica o manitol no ha mejorado la tasa de supervivencia en los pacientes con traumatismo craneoencefálico (24). SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 5% El uso de soluciones glucosadas al 5% (SG5%), que en un punto fueron muy utilizadas, ya no es una opción deseable, como se explica en esta sección. Efecto ahorrador de proteínas Antes del uso habitual de pautas de administración de apoyo alimenticio (p. ej., alimenta ción enteral por sonda), se utilizaban SG5% como fuente de calorías en los pacientes que no podían comer. La glucosa proporciona 3.4 kcal/g cuando se metaboliza completamente, por lo que una SG5% (50 g de glucosa por litro) proporciona 170 kcal/L. La infusión i.v. de 3 L de una SG5% cada 24 h (125 mL/min) proporcionará entonces 510 kcal/día, que son suficientes calorías no proteínicas para limitar la degradación de las proteínas endógenas a fin de proporcionar calorías (efecto ahorrador de proteínas). Esto ya no es necesario, puesto que la mayoría de los pacientes que no pueden comer reciben apoyo alimenticio completo (enteral o parenteral) cuando lo necesitan. Efectos en el volumen La incorporación de glucosa a los líquidos i.v. aumenta la osmolaridad; una SG5% tiene una osmolaridad de 278 mOsm/L, lo que se aproxima a la osmolaridad del plasma. No obstan te, como la glucosa es absorbida y metabolizada por las células, el efecto osmótico disminu ye con rapidez y el agua añadida pasa al interior de las células. Esto explica los efectos de la SG5% en el volumen que se muestran en la figura 10-1; la infusión de 1 L de SG5% produce un incremento del líquido extracelular (plasma más líquido intersticial) de unos 350 mL, lo que significa que los 650 mL restantes (dos tercios del volumen infundido) se desplazaron intracelularmente. Así, el principal efecto de la SG5% es expandir el volumen intracelular, no el extracelular , lo que puede dar lugar a una hinchazón celular no deseada. Un efecto muy diferente puede producirse cuando se añade glucosa a la solución salina isotónica («normal»). Una mezcla SG5%-solución salina isotónica tiene una osmolaridad de 560 mOsm/L, que es casi el doble de la osmolaridad del plasma. Por lo tanto, si la utili zación de la glucosa está alterada (lo que es frecuente en los pacientes críticos) , las infusiones de SG5%-solución salina isotónica pueden causar deshidratación celular . Aumento de la producción de lactato En las personas sanas, solo el 5% de una carga de glucosa infundida dará lugar a la for mación de lactato, pero en los pacientes con problemas hemodinámicos hasta el 85% del

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CAPÍTULO 10 ■ Líquidos intravenosos

metabolismo de la glucosa puede dar lugar a la producción de lactato (25). Este último efecto se muestra en la figura 10-4, la cual procede de un estudio en el que se utilizaron dos líquidos i.v. (solución de Ringer y SG5%) con el fin de mantener las presiones de llenado cardíaco durante una intervención quirúrgica en la que se indujo hipoperfusión sistémica mediante pinzamiento cruzado de la aorta (26). En el momento de infundir el líquido con glucosa, las concentraciones séricas de lactato comenzaron a aumentar de manera consi derable después del pinzamiento de la aorta, y el incremento de las concentraciones circu lantes de lactato persistió durante el resto del procedimiento. Estos resultados indican que, cuando el flujo circulatorio está afectado, la infusión i.v. de SG5% puede promover la producción de ácido láctico .

Solución glucosada al 5% (4.2 L)

Solución de Ringer (4.1 L)

Lactato sérico (mmol⁄L)

* p < 0.05

Inicio de la cirugía

30 min tras el pinzamiento aórtico

10 min tras la retirada de las pinzas

15 min postoperatorios

FIGURA 10-4 Efecto de la fluidoterapia intravenosa con y sin glucosa en las concentraciones sanguíneas de lactato en los pacientes sometidos a reparación de aneurisma aórtico abdomi nal. Cada punto representa la concentración promedio de lactato en 10 pacientes del estudio. El volumen promedio de infusión para cada líquido se indica entre paréntesis (datos tomados de la ref. 26). Hiperglucemia Aproximadamente, el 20% de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados inten sivos tienen diabetes, y hasta el 90% de los pacientes desarrollan hiperglucemia en algún momento durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos (27). La hiperglucemia tiene varias consecuencias perjudiciales en los pacientes sumamente graves, como la inmu nodepresión y el aumento del riesgo de infección (28), el agravamiento de la lesión cerebral isquémica (29) y el incremento de la tasa de mortalidad (27). Teniendo en cuenta la ubicui dad de la hiperglucemia y los riesgos asociados, parece razonable evitar el uso de líquidos que contengan glucosa en la medida de lo posible . SOLUCIONES COLOIDES En términos químicos, una solución coloidal (también llamada suspensión ) es un líquido que contiene partículas insolubles. En términos clínicos, una solución coloide es un líqui do que contiene grandes moléculas de soluto que no pasan con facilidad del plasma al Fig. 10-4

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SECCIÓN IV ■ Fluidoterapia intravenosa

líquido intersticial. Las moléculas retenidas crean una POC (descrita anteriormente en el capítulo), que retiene el agua en el compartimento vascular. Efectos en el volumen En la figura 10-1 se muestra el efecto de la reposición de la volemia con una solución co loide, la cual en este caso es una solución de albúmina al 5%. La infusión i.v. de 1 L de esta solución produce un aumento de 700 mL en el volumen plasmático y de 300 mL en el volumen de líquido intersticial. Si se compara con el incremento del volumen plasmático tras la infusión de 1 L de cloruro sódico al 0.9% (275 mL), la solución coloide es unas tres veces más eficaz para incrementar el volumen plasmático que la solución cristaloide. Así, las soluciones coloides conseguirán un incremento determinado del volumen plasmático con aproxi madamente el 30% del volumen requerido con las soluciones cristaloides (30).

TABLA 10-3

Comparaciones de soluciones coloides

∆ Volumen plasmático Volumen de infusión

POC (mmHg)

Duración del efecto

Líquido

3.0 - 4.0

Albúmina al 25%

12 h

1.0 - 1.5

Dextrano 40 al 10%

6 h

1.0 - 1.3

Heptaalmidón al 6%

24 h

0.7 - 1.3

Albúmina al 5%

24 h

Plasma

Datos tomados de las refs. 4,31-34. POC: presión osmótica coloide. Comparación de soluciones coloides

Las soluciones coloides individuales difieren en su capacidad para aumentar el volumen plasmático, y esta diferencia es una función de la POC de cada solución y de su relación con la POC del plasma (que por lo regular es de unos 28 mmHg) (31). En la tabla 10-3 se puede observar la POC de las soluciones coloides usadas con frecuencia, así como la potencia de cada una como expansor del volumen plasmático (4,31-34). Obsérvese que las soluciones con las POC más elevadas producen mayores incrementos del volumen plasmático y que, cuando la POC supera la del plasma, el aumento del volumen plasmático supera el del vo lumen de la solución infundida. Este último punto es más evidente con la albúmina al 25%, que tiene una POC de 70 mmHg (2.5 veces la POC plasmática) y produce un incremento del volumen plasmático tres a cuatro veces mayor que el volumen de la solución infundida. Soluciones de albúmina La albúmina es responsable de cerca del 80% de la POC plasmática (31), lo que hace que las soluciones de albúmina sean muy deseables como expansores del volumen plasmático. Entre los beneficios de la albúmina también se incluyen su papel como principal proteína de transporte en la sangre (tabla 10-4) y su actividad antioxidante (35). Características Las soluciones de albúmina son preparados tratados térmicamente de albúmina sérica hu mana que están disponibles como soluciones al 5% (5 g/100 mL) y al 25% (25 g/mL) en

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CAPÍTULO 10 ■ Líquidos intravenosos

cloruro sódico al 0.9%. La solución de albúmina al 5% tiene una POC de 20 mmHg, la cual se aproxima a la POC del plasma. Suele administrarse en cantidades de 250 mL, y el incre mento del volumen plasmático es de al menos el 70% del volumen infundido. El efecto en el volumen comienza a disiparse a las 6 h y suele perderse a las 12 h (4,32).

Sustancias transportadas por la albúmina Fármacos Otros

TABLA 10-4

Bilirrubina Cobre Estrógeno

Benzodiazepinas Cefalosporinas Furosemida Antiinflamatorios no esteroideos

Ácidos grasos Progesterona Prostaglandinas Testosterona Zinc

Fenitoína Quinidina Salicilatos Sulfonamidas Ácido valproico Warfarina

La solución de albúmina al 25% es un líquido hiperoncótico con una POC dos y media veces superior a la del plasma. Se administra en cantidades de 50 a 100 mL, y el incremento del volumen plasmático es de tres a cuatro veces el volumen del líquido infundido. Este efecto se produce por desplazamientos de líquido desde el espacio intersticial, por lo que el volumen de líquido intersticial disminuye a medida que aumenta el volumen plasmático. La albúmina al 25% no debe utilizarse como líquido de rehidratación para la reducción de la volemia dado que no repone el volumen perdido, sino que desplaza el líquido de un compartimen to a otro. Este líquido suele emplearse para promover un rápido incremento del volumen plasmático (y de la presión arterial) en los pacientes con edema, en especial cuando este se debe, al menos en parte, a la hipoalbuminemia. Todas las soluciones de albúmina son más eficaces como expansores del volumen plasmático en presencia de hipoalbuminemia (36). Seguridad Las primeras revisiones sugerían que el uso de soluciones de albúmina tenía un efecto negativo en la supervivencia (37); sin embargo, los estudios más recientes muestran que las soluciones de albúmina no suponen ningún peligro (38,39). Una posible excepción es el traumatismo craneoencefálico, en el que un amplio estudio ha mostrado una mayor morta lidad asociada a la rehidratación con albúmina en comparación con la solución salina iso tónica (40). La albúmina hiperoncótica (25%) se ha asociado a un mayor riesgo de deterioro renal en los pacientes con choque circulatorio, aunque este riesgo se observa con todos los líquidos hiperoncóticos (41). Hidroxietilalmidones El hidroxietilalmidón (HEA) es un polisacárido químicamente modificado que se compone de largas cadenas de polímeros ramificados de glucosa sustituidos de forma periódica por radi cales hidroxilo (OH), los cuales resisten la degradación enzimática. La eliminación del HEA implica la hidrólisis por enzimas amilasa en el torrente sanguíneo, que escinden la molécula madre hasta que es lo suficientemente pequeña como para ser depurada por los riñones. A continuación, se resumen las características relevantes de los preparados de HEA (34,42). Características PESO MOLECULAR: los preparados de HEA tienen diferentes pesos moleculares: alto (450 kDa), medio (200 kDa) y bajo (70 kDa). Los preparados de alto peso molecular tienen

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una duración de acción prolongada porque la escisión de la amilasa da lugar a moléculas progresivamente más pequeñas que son osmóticamente activas. Cuando los productos de escisión alcanzan un peso molecular de 50 kDa, pueden ser depurados por los riñones (42). COCIENTE DE SUSTITUCIÓN MOLAR: los preparados de HEA también se clasifican por el co ciente de las sustituciones de radicales OH divididas por los polímeros de glucosa (OH/ glucosa), el cual se denomina cociente de sustitución molar (CSM) y oscila entre cero y uno (42). El CSM identifica el tipo de almidón en el preparado de HEA; por ejemplo, 0.7 es heptaalmidón, mientras que 0.4 es tetraalmidón. Dado que los radicales OH resisten la de gradación enzimática, los cocientes OH/glucosa más elevados se asocian a una actividad prolongada. No obstante, los CSM más elevados también aumentan el riesgo de efectos adversos ( véase más adelante). PREPARADOS DE HIDROXIETILALMIDONES: los preparados individuales de HEA se describen por su concentración, peso molecular y CSM, como se muestra en la tabla 10-5. La mayo ría de los preparados están disponibles como solución al 6% en cloruro sódico al 0.9%, y el CSM se indica en el prefijo del almidón; por ejemplo, 0.5 es pentaalmidón, en tanto que 0.4 es tetraalmidón. El heptaalmidón es el preparado original de HEA y tiene un peso molecular elevado (450 kDa), así como un CSM elevado (0.7). El tetraalmidón es el prepa rado de HEA más reciente y tiene el peso molecular más bajo (130 kDa) y el CSM más bajo (0.4). Está disponible como HEA 130/0.4 al 6% en solución salina al 0.9%.

Características de los preparados de hidroxietilalmidón

TABLA 10-5

Peso molecular

Cociente de sustitución molar

Nombre

Concentración

Heptaalmidón

450 kDa

0.7

Hexaalmidón

200 kDa

0.6

Pentaalmidón

6%, 10%

200 kDa

0.5

Tetraalmidón

130 kDa

0.4

Efectos en el volumen El rendimiento de las soluciones de HEA al 6% como expansores del volumen plasmáti co es muy similar al de la albúmina al 5%. La POC es superior a la de la albúmina al 5%, y el incremento del volumen plasmático también puede ser mayor ( véase tabla 10-3). El efecto en el volumen plasmático puede durar hasta 24 h con preparados de alto peso mo lecular (p. ej., heptaalmidón) (34), mientras que el efecto con preparados de menor peso molecular (tetraalmidón) puede ser de 6 h o incluso menos (43). Hemostasia alterada

Los preparados de HEA pueden alterar la hemostasia debido a la inhibición del factor VII y del factor de Von Willebrand, así como por afectación de la adhesividad plaquetaria (42,44). El riesgo de alteración de la hemostasia es mayor con los preparados de HEA que tienen un elevado CSM (heptaalmidón) (42), y en los estudios clínicos se ha observado un aumento de las hemorragias perioperatorias y de las necesidades de transfusión cuando se utiliza el heptaalmidón para la reposición de la volemia (45). Existen pruebas de que el tetraalmidón (bajo CSM) no produce una coagulopatía clínicamente significativa hasta que se infunden grandes volúmenes (> 50 mL/kg) (27). Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

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Nefrotoxicidad En varios estudios clínicos se ha mostrado una relación entre las infusiones i.v. de HEA y un mayor riesgo de LRA y muerte (46,47). Sin embargo, varios de estos estudios utili zaron un preparado de HEA de generación anterior (p. ej., heptaalmidón), y los pacientes presentaban a menudo choque circulatorio, lo que incrementa el riesgo de LRA. En estu dios más recientes en los que se ha empleado el preparado de HEA de última generación (tetraalmidón) en pacientes (de cirugía abdominal) menos graves, no existe relación entre las infusiones de HEA y la LRA (48). En la actualidad, el riesgo de LRA con las infusiones de HEA es un tema sin resolver (49). Hiperamilasemia Las enzimas amilasa implicadas en la hidrólisis del HEA se adhieren a las moléculas de HEA, lo que disminuye la depuración de la amilasa por los riñones. Esto puede dar lugar a un incremento de las concentraciones séricas de amilasa hasta de dos a tres veces los valores normales (34,50). Las concentraciones suelen volver a la normalidad 1 semana des pués de suspender el HEA. Las concentraciones séricas de lipasa no se ven afectadas por las infusiones i.v. de HEA (50). Dextranos Los dextranos son polímeros de glucosa producidos por una bacteria ( Leuconostoc ) incubada en un medio de sacarosa. Introducidos por primera vez en la década de 1940, estos coloides no se usan con frecuencia (al menos en los Estados Unidos) debido al riesgo percibido de reac ciones adversas. Los dos preparados de dextrano más usados son el dextrano 40 al 10% y el dextrano 70 al 6%, que tienen pesos moleculares promedio de 40 y 70 kDa, respectivamente. Características Ambos preparados de dextrano tienen una POC de 40 mmHg y causan un mayor aumento del volumen plasmático que la albúmina al 5% o el heptaalmidón al 6% ( véase tabla 10-3). El dextrano 70 puede preferirse porque la duración de la acción (12 h) es mayor que la del dextrano 40 (6 h) (32). Desventajas 1. Los dextranos producen una diátesis hemorrágica relacionada con la dosis que impli ca una alteración de la agregación plaquetaria, una disminución de las concentracio nes de factor VIII y factor de Von Willebrand, así como un incremento de la fibrinólisis (44,50). Los defectos hemostáticos se reducen al mínimo limitando la dosis diaria de dextrano a 20 mL/kg. 2. Los dextranos recubren la superficie de los eritrocitos y pueden interferir en la capaci dad para realizar pruebas cruzadas. Los preparados de eritrocitos deben lavarse para eliminar este problema. Los dextranos también aumentan la velocidad de sedimenta ción globular como resultado de sus interacciones con los eritrocitos (50). 3. Los dextranos se han asociado a lesión renal hiperoncótica (50,51), pero esto ocurre pocas veces. Solo se notifican reacciones anafilácticas en el 0.03% de las infusiones (50).

EL DILEMA ENTRE COLOIDE Y CRISTALOIDE Existe un largo debate sobre el tipo de líquido más adecuado para la reposición de la vole mia, y cada tipo de líquido tiene seguidores leales que defienden apasionadamente los mé ritos de su líquido de elección. A continuación, se describen de forma breve las cuestiones implicadas en este debate. Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

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