Manual de medicina vascular

60 Sección III / Identificación y tratamiento del riesgo cardiovascular

alguna forma de tratamiento antiplaquetario, ya sea ácido acetilsalicílico o clopidogrel, en pacientes con enfermedad vascular periférica con el fin de reducir la tasa de eventos cardiovasculares a largo plazo, lo que incluye muerte de causa cardiovascular (nivel de evidencia 1A) (tabla 7-2). Como el ácido acetilsalicílico ha estado disponible por un periodo más prolongado, tiene beneficios demostrados en cuanto a eficacia en más de un estudio con grupo testigo. Por tanto, se apoya el uso de ácido acetilsalicílico con nivel de evidencia 1A, lo que denota el consenso sobre su eficacia (clase 1) apoyada por múltiples estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo (nivel A). Por el contrario, el clopidogrel se introdujo en fecha más reciente y sólo demostró su eficacia en un estudio clínico (CAPRIE). El uso de clopidogrel en esta circunstancia se apoya en un nivel de evidencia 1B, lo que indica consenso sobre su eficacia (clase 1) apoyado por un estudio clínico con asignación al azar y grupo testigo (nivel B). Otros fármacos con diferentes mecanismos proporcionan efectos antiplaque- tarios. Estos incluyen picotamida , un inhibidor de la tromboxano sintasa que oca- siona inhibición directa de la producción de TXA2, cilostazol y dipiridamol , que inhiben a la enzima fosfodiesterasa en las plaquetas. El dipiridamol en ocasiones tiene una participación singular en la prevención de ACV secundaria y también esti- mula la síntesis de prostaciclina y potencia las acciones de inhibición plaquetaria de la prostaciclina. Algunos de estos efectos quizá no ocurran si hay concentraciones terapéuticas del fármaco y, por tanto, el mecanismo de acción del dipiridamol aún está mal definido. VI. HIPERHOMOCISTEINEMIA. Las concentraciones séricas elevadas del aminoácido homocisteína se asocian con incremento en el riesgo de enfermedad arterial oclusiva. Este trastorno conlleva un incremento de 2 a 3 veces en el riesgo de desarrollar enfer- medad oclusiva de las extremidades inferiores, claudicación intermitente, arteriopatía coronaria y ACV. Se encuentra aumento de las concentraciones de homocisteína en un 30% a 50% de los individuos con enfermedad cardiovascular y la evidencia sugiere que la hipercisteinemia también favorece la progresión de la enfermedad arterial periférica. Este trastorno incrementa el riesgo para enfermedad arterial periférica en 3 a 4 veces en cuanto a morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular en comparación con indi- viduos con concentraciones normales del aminoácido. Las causas de hiperhomocisteinemia pueden incluir alteración genética en las enzimas que participan en su metabolismo o deficiencias en la vitamina B 12 y folato, que son cofactores en este proceso. Se ha observado que las vitaminas del complejo B, cobalamina (B 12 ), piridoxina (B 6 ) y ácido fólico disminuyen las concentraciones plasmá- ticas de homocisteína y se han utilizado como posibles tratamientos para este factor de riesgo. Sin embargo, no existe correlación entre la reducción de las concentraciones de aminoácidos y la reducción de los eventos cardiovasculares. De hecho, se ha obser- vado una tendencia que indica un efecto recíproco. Se están realizando estudios y se contará con mayor información en los años por venir. VII. PROTEÍNA C REACTIVA Y FIBRINÓGENO. Se ha observado una asociación entre el aumento de las concentraciones plasmáticas de los marcadores inflamatorios pro- teína C reactiva y fibrinógeno en la enfermedad vascular. En específico, se ha identificado aumento de las concentraciones de estos marcadores en pacientes con enfermedad oclusiva de la extremidad inferior, enfermedad arterial coronaria y ACV. La relación parece ser de asociación y no causal, lo que significa que estas moléculas no causan enfermedad vascular, sino que son simples marcadores del proceso inmunitario mediado por la ateroesclerosis. No se ha comprendido por completo la participación de estas moléculas en la identificación y tratamiento de la enfermedad vascular y no existen recomendaciones sobre cómo utilizarlas en la práctica clínica. VIII. OBESIDAD. Aunque la obesidad podría ser o no por sí misma un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad vascular periférica, es un hecho que dificulta el tratamiento de la enfermedad. La obesidad ocasiona enfermedad articular degenerativa y diabetes mellitus o bien, las exacerba y limita la capacidad respiratoria de los programas de ejercicio para individuos con enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores. La obesidad dificulta la realización de procedimientos endovasculares a través de la arte- ria femoral y la exposición quirúrgica de la región inguinal, abdomen y retroperitoneo y AMPLE