Mansoor. Medicina Interna_2ed

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Enfoque basado en problemas MEDICINA INTERNA André M. Mansoor

MEDICINA INTERNA Enfoque basado en problemas

2.ª edición

André M. Mansoor, MD Associate Professor of Medicine Division of Hospital Medicine Director, Procedure Service Oregon Health & Science University Portland, Oregon

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat

Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica : Jaime Camacho Aguilera Especialista en Medicina Interna Maestro en Educación

Maestro en Alta Dirección Doctor en Alta Dirección Bardo Andrés Lira Mendoza Médico Cirujano, Especialista en Medicina de Urgencias por el Instituto Politécnico Nacional, Diplomado en Medicina de Aviación por la Secretaría de Comunicaciones y Transportes Investigador de Accidentes de Aviación por la Universidad Nacional Autónoma de México Adscrito al servicio de Urgencias Hospital General de Zona “Dr. Mario Madrazo Navarro” del Instituto Mexicano del Seguro Social, México Dirección editorial : Carlos Mendoza Traducción : Wolters Kluwer Editora de desarrollo : Cristina Segura Flores Mercadotecnia : Pamela González Cuidado de la edición : Olga Adriana Sánchez Navarrrete Maquetación : Carácter tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto Aguirre Adaptación de portada : ZasaDesign/Alberto Sandoval Impresión : Quad, Reproducciones Fotomecánicas | Impreso en México Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su Copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2025 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-10022-90-4 Depósito legal: M-1321-2025 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Frameworks for Internal Medicine , de André Mansoor, publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2024 Wolters Kluwer. Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-9751-9312-6 Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

DEDICATORIA

Para Jamil.

PRÓLOGO

Los pacientes acuden a nosotros con la esperanza de que podamos resolver sus problemas de salud. Esta expecta tiva es desalentadora y, sin embargo, satisfacerla es lo que hace que la profesión y la práctica de la medicina sean tan satisfactorias. El primer paso en este viaje es emitir un diagnóstico, una tarea de categorización que implica emparejar la preocupación del paciente con una de las miles de enfermedades conocidas. Dado el alcance de esta tarea, es fácil creer que el conocimiento enciclopédico es fundamental para diagnosticar con eficacia. Esto es un error. El conocimiento es importante, pero es más impor tante saber cómo empezar. Este libro ofrece 58 puntos de partida. El Dr. André Mansoor, médico internista, educador y experto en explo ración física, ofrece un enfoque organizado para ir del problema a la solución de las enfermedades más comu nes de la medicina; cada enfoque es una hoja de ruta que explica cómo un médico pasa de la cefalea a la arteritis temporal o de la disnea a la enfermedad pulmonar inters ticial. Pensando como un profesor pero actuando como un artista que trabaja sobre un lienzo, construye los enfo ques rama por rama y capa por capa con casos y preguntas interdigitados hasta que el lector emerge con una visión de cómo comenzar el viaje diagnóstico con el paciente, y la inspiración y confianza para hacerlo. Sin embargo, para conocer realmente el enfoque, para transformar la familiaridad a corto plazo en compren sión a largo plazo, el lector debe hacer algo más que lle gar al final de un capítulo. Debe revivir el enfoque por sí mismo. Esto es más difícil de lo que parece. Muchas veces he intentado enseñar el sistema de enfoque basado en el problema de algo que me parecía que tenía mucho sen tido después de una conferencia o un artículo, solo para encontrarme con que mis líneas y puntos de ramificación se cruzaban y confundían. Lo que está claro en mi cabeza a menudo no lo está cuando intento plasmarlo en papel. Cada intento de recuperación revela alguna ambigüedad u omisión, y eso me motiva a volver a un recurso de con fianza como Enfoques basados en Medicina Interna para llenar el vacío. En la era de la inteligencia artificial puede parecer pintoresco dedicar tanto esfuerzo a una estructura de memoria y una ayuda cognitiva. Sin embargo, dominar

los enfoques basados en problemas fundamentales de la medicina nos proporciona una habilidad de la que care cen actualmente los equipos computacionales: el poder explicativo. Un defecto de los sistemas informáticos modernos es que utilizan sus coeficientes y ponderaciones entre miles de millones de puntos de datos para ofrecer respuestas a velocidades de vértigo, pero no pueden expli car de forma inteligible cómo han llegado hasta ahí. Cuando un estudiante busca una visión general de cómo piensan los médicos sobre el dolor torácico pleu rítico, espera un marco, no una línea de código. Cuando un colega le pregunta cuál es su plan una vez excluidas las causas infecciosas de una fiebre, lo que busca es su comprensión de las vías alternativas, no sus habilidades de consulta en motores de búsqueda. Y cuando el paciente pregunta: “Doctor, ¿cómo sabe que esto es cáncer y no un crecimiento inofensivo?”, es poco probable que se con forme con la respuesta “me lo ha dicho la computadora”. No cabe duda de que una computadora tiene capa cidad para abordar esas preguntas, pero si una persona te ha planteado la cuestión, busca tu enfoque, no el de la máquina, el cual muy probablemente ya ha consultado. Cada una de esas preguntas puede abordarse a satisfac ción –y quizá con deleite– del interesado si se dispone de un enfoque para el problema en cuestión. Interiorizar y revisar los enfoques basados en pro blemas de referencia es una tarea que dura toda la vida. Cada vez que se despliegan en un pizarrón, se encapsulan en una nota o se explican junto a la cama del paciente, se da un paso más hacia su ampliación y consolidación. Los enfoques basados en problemas sirven como ayuda cognitiva, herramienta de enseñanza y mapa de los pasos clave en un viaje diagnóstico. El énfasis de este libro en el dominio del enfoque de referencia pone al descubierto un secreto a voces de la medicina: no es necesario saberlo todo para ayudar a un paciente; basta con saber por dónde comenzar.

Gurpreet Dhaliwal, MD Professor of Medicine University of California San Francisco San Francisco VA Medical Center

PREFACIO

Veinte años: el número de años que el médico estadou nidense promedio pasa como estudiante antes de obtener un título y comenzar la residencia. Los médicos expe rimentados responderían a esta noción con una mueca; la medicina es un campo dinámico que requiere un per feccionamiento continuo de quienes la practican. Para el médico, el aprendizaje es un esfuerzo permanente . No termina a los 20 años. Sin embargo, los 20 años mar can un punto de inflexión importante en la vida de un médico académico: comienza la transición de estudiante de tiempo completo a estudiante de medio tiempo y edu cador de medio tiempo. Para la mayoría de los médicos jóvenes, esta evolución no se produce de forma natural. Hay que buscarla.

residente del público. “¿Eso es todo?”, preguntó el jefe. La sala estaba en silencio. Mi mente se revolvía en busca de más diagnósticos, como solía ocurrir cuando me enfren taba a un problema asociado a un diagnóstico diferencial amplio. “¿Alguien tiene un enfoque de la debilidad?”. Al encontrarse con más silencio, ofreció su propio método. Desglosándolo anatómicamente, empezó a escribir varios epígrafes en la pizarra, entre ellos “cerebro/médula espi nal”, “célula del asta anterior”, “nervio periférico”, “unión neuromuscular” y “músculo”.

Debilidad

Cerebro/ médula espinal

Célula del asta anterior

Nervio periférico

Unión neuromuscular

Músculo

Cuando era estudiante de medicina de tercer año en el servicio de medicina interna, conocí la conferencia de casos “informe matutino”, normalmente dirigida por los jefes de residentes. Fue el aspecto de la rotación que más disfruté. Me atraía el reto de resolver los casos, que acababa convir tiendo en un juego: anotaba en silencio cuánto tardaba en adivinar el diagnóstico correcto. Mi récord era el tiempo necesario para que la presentadora terminara sus primeras palabras, “dificultad respiratoria, plétora facial e hinchazón de las extremidades superiores” (que reconocí inmediata mente como síndrome de vena cava superior). A menudo me equivocaba. Sin embargo, nadie más se enteraba de esos errores. Después, me convertí en médico internista y me senté en la misma sala que antes, pero mi papel había cam biado. Como internista, estaba obligado a compartir mis ideas con el grupo. Pero seguía siendo sencillo. Solo hablaba cuando creía tener una idea bastante clara de la respuesta correcta. Cuando no era así, lo hacía otro y, al final, nos poníamos en el buen camino. En algunas ocasiones, sin embargo, nadie hablaba.

Fue como si de repente se hubiera encendido una luz en la habitación. Utilizando este formato estructural, se des cubrieron nuevas posibilidades. Bajo el epígrafe “cerebro/ médula espinal”, el jefe empezó a enumerar los diagnósticos que ahora brotaban de la audiencia, entre ellos tumor cere bral, esclerosis múltiple y absceso epidural. A continuación, lesiones del asta anterior. Incitando al grupo, el jefe preguntó: “¿Alguien recuerda qué enfermedad tenía Lou Gehrig?”. Por supuesto, en cuestión de segundos, la ELA apareció en la lista. De forma similar, los asistentes identificaron enfer medades del nervio periférico, la unión neuromuscular y el músculo. Con este enfoque para abordar la debilidad, había mos logrado lo que momentos antes parecía imposible. Salí de esa sesión con una apreciación de los retos que supone dirigir una conferencia de casos. Cuando la audiencia está en silencio, el líder no solo debe determinar la dirección de la conferencia, sino también guiar a la audiencia hacia adelante. Al año siguiente, me ofrecieron uno de los futuros puestos de jefe de residentes. La alegría vino acompañada de cierta inquietud. Una de las preocupaciones que me rondaba por la cabeza era la idea de dirigir las conferencias de casos que siempre había disfrutado como miembro del público. Empecé a elaborar estrategias. Durante las confe rencias siguientes, tomé nota de cada caso. Pronto me di cuenta de que ciertos problemas solían estar en el centro

Una de ellas fue el caso de un hombre de mediana edad con debilidad. Después de dedicar tiempo a aclarar los antecedentes del paciente, el jefe de residentes acon sejó que empezáramos a elaborar un diagnóstico dife rencial. Accidente cerebrovascular (ictus), propuso un Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

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PREFACIO

de la discusión. Esta lista incluía entidades como disnea, lesión renal aguda, anemia, hipoxemia, diarrea, fiebre de origen desconocido y síncope. Debido a la frecuencia con la que estas entidades parecían aparecer durante la con ferencia de casos, pensé que desarrollar un enfoque para cada una de ellas resultaría valioso, sobre todo para hacer avanzar la conferencia ante un público reticente. Cuando empecé a trabajar para alcanzar este objetivo, me di cuenta de que, en muchos casos, tener un enfoque para un problema es tan sencillo como construir un marco que divida el largo diagnóstico diferencial en sublistas más cortas, más fáciles de almacenar y procesar para nuestro cere bro. En lugar de memorizar una larga lista de diagnósticos, basta con recordar los encabezados de un enfoque basado en problemas, a partir del cual pueden generarse luego muchos de los diagnósticos. Empecé a crear enfoques basados en problemas para todos los problemas clínicos habituales en medicina interna. Utilicé diversos recursos, desde páginas de notas que garaba teé en algún momento durante la residencia hasta libros de texto y bibliografía primaria. Algunos enfoques son consa grados y se enseñan habitualmente, como los utilizados para la lesión renal aguda (prerrenal, intrarrenal, posrenal) y la vasculitis (vasos pequeños, vasos medianos, vasos grandes). Al cabo de unos meses, había acumulado una buena can tidad de material. He aquí un ejemplo de los marcos que estaba empezando a montar:

Estos marcos se convertirían en la “punta de la lanza” cuando me enfrentara al silencio durante la conferencia de un caso. Había cumplido mi objetivo. Sin embargo, descubrí algo mucho más valioso. Había desarrollado una colección de herramientas que podían utilizarse para enseñar a los alumnos cómo abordar los problemas clíni cos de la medicina interna, más allá de los límites de la conferencia de casos. Pasé el resto de mi tiempo como residente utili zando estas herramientas para enseñar, aprovechando cada oportunidad. En la planta de hospitalización, los miembros de mi equipo eran el público de frecuentes charlas. Descubrí que la orientación del marco por sí sola bastaba para dar lugar a una sesión de enseñanza signifi cativa, pero empecé a ampliar los esquemas con puntos de aprendizaje adicionales, haciendo que cada charla fuera más saludable y sólida. Cada mes que pasaba, per feccionaba mis habilidades como profesor residente. Al final de la residencia, me había convertido en un profesor incipiente. Espero que este trabajo pueda ayudar a otros a llegar a ese punto.

Artritis

No inflamatoria

Inflamatoria

· Osteoartritis · Traumatismos · Hemartrosis · Articulación de Charcot

Monoarticular

Oligoarticular

Poliarticular

· Artropatía cristalina · Infecciosa (aguda) · Infecciosa (crónica) · Oligoartritis temprana

· Gonorrea diseminada · Espondiloartritis · Infección por espiroquetas · Síndrome de Löfgren · Púrpura de Henoch-Schönlein · Crioglobulinemia · Enfermedad de Behçet · Poliartritis temprana

· Artritis reumatoide · Lupus eritematoso sistémico · Infección vírica · Polimiositis/ dermatomiositis · Enfermedad de Still · Fiebre reumática · Enfermedad del suero · Sarcoidosis

· Osteonecrosis · Osteoartropatía hipertrófica · Artropatía por fibrosis quística · Acromegalia • Hemocromatosis

REVISORES

SECCIÓN 6: Medicina interna general D. Lynn Loriaux, MD, PhD Professor of Medicine Head, Division of Endocrinology, Diabetes, and Clinical Nutrition Oregon Health & Science University Portland, Oregon David Mansoor, MD Associate Professor of Psychiatry Oregon Health & Science University Portland, Oregon SECCIÓN 7: Hematología Thomas DeLoughery, MD, MACP, FAWM Professor of Medicine, Pathology, and Pediatrics Division of Hematology and Oncology Oregon Health & Science University Portland, Oregon SECCIÓN 8: Enfermedades infecciosas Thomas Ward, MD

El autor desea agradecer a la Dra. Briana Frink su pers picacia en la revisión de la 2. a edición. El autor desea agradecer a las siguientes personas su tiempo y experiencia en la revisión de la 1. a edición:

SECCIÓN 3: Cardiología Edward S. Murphy, MD Professor of Medicine Knight Cardiovascular Institute Oregon Health & Science University Portland, Oregon Khidir Dalouk, MD Assistant Professor of Medicine Clinical Cardiac Electrophysiologist Knight Cardiovascular Institute Oregon Health & Science University Portland, Oregon

SECCIÓN 4: Endocrinología D. Lynn Loriaux, MD, PhD Professor of Medicine Head, Division of Endocrinology, Diabetes, and Clinical Nutrition Oregon Health & Science University Portland, Oregon

Professor Emeritus of Medicine Division of Infectious Diseases Oregon Health & Science University Portland, Oregon

SECCIÓN 5: Gastroenterología y hepatología Janice Jou, MD, MHS Assistant Professor of Medicine

SECCIÓN 9: Nefrología Pavan Chopra, MD, MS Assistant Professor of Medicine Division of Nephrology and Hypertension Director, Dialysis Services, Oregon Health & Science University Portland, Oregon

Division of Gastroenterology and Hepatology Director, Gastroenterology and Hepatology Fellowship Oregon Health & Science University Portland, Oregon

REVISORES

SECCIÓN 10: Neurología Faheem Sheriff, MD Fellow of Neurocritical Care Massachusetts General Hospital Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Mary Ann Kuzma, MD Associate Professor of Medicine

Clerkship Director, Internal Medicine Drexel University College of Medicine Philadelphia, Pennsylvania Octavian Calin Lucaciu, MD, PhD Associate Professor of Anatomy Canadian Memorial Chiropractic College Toronto, Ontario, Canada Gregory J. Magarian, MD Professor of Medicine Division of Hospital Medicine Oregon Health & Science University Portland, Oregon Estudiantes y residentes revisores adicionales de la 1. a edición Shelby Badani Cassandra Betts, MD Karen Bieraugel Christina B. Cherry Michael-Hunter Clement Alexander Connelly Spencer Degerstedt, MD

SECCIÓN 11: Neumología Alan F. Barker, MD Professor of Medicine Division of Pulmonary and Critical Care Oregon Health & Science University Portland, Oregon SECCIÓN 12: Reumatología Atul Deodhar, MD, MRCP, FACP, FACR Professor of Medicine Division of Arthritis & Rheumatic Diseases Director, Rheumatology Clinics Director, Immunology Infusion Center Oregon Health & Science University Portland, Oregon Editor médico Margot E. Chase, MPAS, PA-C Instructor of Medicine Division of Hospital Medicine Oregon Health & Science University Portland, Oregon Otros revisores de la 1. a edición Stephanie A.C. Halvorson, MD, FACP Associate Professor of Medicine Division of Hospital Medicine Oregon Health & Science University Portland, Oregon

Christine Greipp Sameer Hirji, MD

Arthur Kehas Whitney King Rebecca Levin-Epstein Aisha Mohammed Christine Motzkus Jennifer E. Mustard Andrew Oehler, MD Jayoma Perera Nekeyua N. Richardson Branden Tarlow

Rachna Unnithan Cara Varley, MPH

AGRADECIMIENTOS

Estoy profundamente agradecido con mi familia. Sobre todo, y para siempre , con mi madre Salma. Dedicó su vida a sus seis hijos. Entre sus prioridades, la educa- ción fue siempre lo primero, un principio de su edu cación en Siria. Tengo vívidos recuerdos del tiempo que pasaba con nosotros fuera del horario escolar reforzando lo que habíamos aprendido ese día, y a menudo ampliándolo. Estos esfuerzos se derivaban de un espíritu ferozmente competitivo que contradecía su delgada complexión de 158 cm. Quería que fuéra mos buenos en todo lo que hacíamos, ya fueran nues tros resultados en los exámenes o nuestro rendimiento en el campo de futbol. Y aunque mi padre, Edward, un jugador de baloncesto de Trinidad y Tobago, era el que

pasaba horas inconmensurables desarrollando nuestras habilidades atléticas, era mi madre, siempre obser vando atentamente desde la banda, la que estallaba de alegría cada vez que se marcaba un gol. Pero ese afán competitivo siempre estaba destinado a beneficiar a los demás. Quería que tuviéramos un impacto en este mundo. Quería que cuidáramos a los enfermos. Quería que enseñáramos. Quería que fuéramos médicos. Sin mi madre, este libro nunca se habría escrito. Las personas verdaderamente grandes no ejercen una influencia efímera, sino una que perdura, incluso en su ausencia .

CONTENIDO

SECCIÓN 5 Gastroenterología y hepatología 195 Capítulo 16 DOLOR ABDOMINAL 195 Capítulo 17 ASCITIS 217 Capítulo 18 LESIÓN HEPÁTICA COLESTÁSICA 233 Capítulo 19 DIARREA 246 Capítulo 20 DISFAGIA 269 Capítulo 21 HEMORRAGIA DIGESTIVA 288 Capítulo 22 LESIÓN HEPÁTICA HEPATOCELULAR 302 Capítulo 23 ISQUEMIA INTESTINAL 314 Capítulo 26 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO 355 Capítulo 27 LINFADENOPATÍA GENERALIZADA 368 Capítulo 28 HIPOTENSIÓN 385 Capítulo 29 EDEMA PERIFÉRICO 397 Capítulo 30 SÍNCOPE 410 SECCIÓN 7 Hematología 420 Capítulo 31 ANEMIA 420 Capítulo 32 ANEMIA HEMOLÍTICA 435 Capítulo 33 PANCITOPENIA 451 Capítulo 34 TRASTORNOS PLAQUETARIOS 461 SECCIÓN 6 Medicina interna general 327 Capítulo 24 DELIRIO 327 Capítulo 25 DISNEA 340

PRÓLOGO VI PREFACIO VII REVISORES IX AGRADECIMIENTOS XI LISTA DE ENFOQUES BASADOS EN PROBLEMAS COMPLETADOS XIV SECCIÓN 1 Cómo utilizar este libro 1 PARA ESTUDIANTES 1 PARA EDUCADORES 1 Residentes y profesores de medicina interna 1 Jefes de residentes de medicina interna 2 SECCIÓN 2 Introducción al sistema de enfoque basado en problemas 3 EL SISTEMA DE ENFOQUE BASADO EN EL PROBLEMA 3 RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO 4 SECCIÓN 3 Cardiología 9 Capítulo 1 BRADICARDIA 9 Capítulo 2 DOLOR TORÁCICO 19 Capítulo 3 BLOQUEO CARDIACO 33 Capítulo 4 INSUFICIENCIA CARDIACA 40 Capítulo 5 SOPLOS CARDIACOS EN ADULTOS 58 Capítulo 6 PERICARDITIS 75 Capítulo 7 TAQUICARDIA 88 SECCIÓN 4 Endocrinología 99 Capítulo 8 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 99 Capítulo 9 SÍNDROME DE CUSHING 112

SECCIÓN 8 Enfermedades infecciosas 474 Capítulo 35 ENDOCARDITIS 474

Capítulo 10 HIPERCALCIEMIA 122 Capítulo 11 HIPERGLUCEMIA 133 Capítulo 12 HIPOCALCIEMIA 148 Capítulo 13 HIPOGLUCEMIA 161 Capítulo 14 HIPOTIROIDISMO 174 Capítulo 15 TIROTOXICOSIS 186

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CONTENIDO

SECCIÓN 9 Nefrología 525 Capítulo 38 TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS 525 Capítulo 39 LESIÓN RENAL AGUDA 541 Capítulo 40 ENFERMEDAD GLOMERULAR 556 Capítulo 41 HEMATURIA 572 Capítulo 42 HIPERPOTASIEMIA 587 Capítulo 43 HIPERNATRIEMIA 596 Capítulo 44 HIPOPOTASIEMIA 605 Capítulo 45 HIPONATREMIA 613 Capítulo 46 HIPERTENSIÓN SECUNDARIA 627 SECCIÓN 10 Neurología 636 Capítulo 47 CEFALEA 636

SECCIÓN 11 Neumología 751 Capítulo 53 HEMOPTISIS 751 Capítulo 54 HIPOXEMIA 761 Capítulo 55 ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL 779 Capítulo 56 DERRAME PLEURAL 794 SECCIÓN 12 Reumatología 808 Capítulo 57 ARTRITIS 808 Capítulo 58 VASCULITIS SISTÉMICA 824 SECCIÓN 13 Apéndice para educadores 835 BREVE HISTORIA DE LA ENSEÑANZA DE LA MEDICINA E INTRODUCCIÓN A LAS CLASES MAGISTRALES 835 LOS SIETE PRINCIPIOS DE LA CLASE MAGISTRAL 839 LAS CLASES MAGISTRALES Y EL SISTEMA DE ENFOQUE BASADO EN PROBLEMAS 842 ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS 845

Capítulo 48 POLINEUROPATÍA 652 Capítulo 49 CONVULSIONES 667 Capítulo 50 ICTUS 684

Capítulo 51 VÉRTIGO 705 Capítulo 52 DEBILIDAD 725

LISTA DE ENFOQUES BASADOS EN PROBLEMAS COMPLETADOS

SECCIÓN 3 Cardiología BRADICARDIA 16 DOLOR TORÁCICO 30 BLOQUEO CARDIACO 37 INSUFICIENCIA CARDIACA 54 SOPLOS CARDIACOS EN ADULTOS 71

SECCIÓN 7 Hematología ANEMIA 431 ANEMIA HEMOLÍTICA 447 PANCITOPENIA 458 TRASTORNOS PLAQUETARIOS 470 SECCIÓN 8 Enfermedades infecciosas ENDOCARDITIS 488

PERICARDITIS 85 TAQUICARDIA 96

MENINGITIS 504 NEUMONÍA 521 SECCIÓN 9 Nefrología TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS 537 LESIÓN RENAL AGUDA 552 ENFERMEDAD GLOMERULAR 568 HEMATURIA 584

SECCIÓN 4 Endocrinología INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 109 SÍNDROME DE CUSHING 119 HIPERCALCIEMIA 130 HIPERGLUCEMIA 143 HIPOCALCIEMIA 158 HIPOGLUCEMIA 169 HIPOTIROIDISMO 183 TIROTOXICOSIS 192 SECCIÓN 5 Gastroenterología y hepatología DOLOR ABDOMINAL 211 ASCITIS 228 LESIÓN HEPÁTICA COLESTÁSICA 242 DIARREA 264 DISFAGIA 285 HEMORRAGIA DIGESTIVA 299 LESIÓN HEPÁTICA HEPATOCELULAR 311 ISQUEMIA INTESTINAL 324 SECCIÓN 6 Medicina interna general DELIRIO 336 DISNEA 352

HIPERPOTASIEMIA 593 HIPERNATREMIA 601 HIPOPOTASIEMIA 610 HIPONATREMIA 624

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA 632 SECCIÓN 10 Neurología CEFALEA 647 POLINEUROPATÍA 662 CONVULSIÓN 680 ICTUS 701 VÉRTIGO 721 DEBILIDAD 747 SECCIÓN 11 Neumología

HEMOPTISIS 758 HIPOXEMIA 775 ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL 790 DERRAME PLEURAL 804 SECCIÓN 12 Reumatología ARTRITIS 819 VASCULITIS SISTÉMICA 831

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO 364 LINFADENOPATÍA GENERALIZADA 382 HIPOTENSIÓN 394 EDEMA PERIFÉRICO 407 SÍNCOPE 416

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SECCIÓN 1 Cómo utilizar este libro

PARA ESTUDIANTES Este libro es un recurso educativo y una herramienta de referencia para quienes estudian medicina interna, tanto estudiantes de medicina como asistentes médicos. Utilice los marcos o enfoques de referencia para organizar y perfeccionar la forma en que aborda los problemas clínicos. Los marcos son fáciles de entender y mejorarán su nivel de holgura con temas desafiantes de medicina interna. Este libro proporciona enfoques generales en más de 50 problemas clínicos comunes en la disci plina de la medicina interna, ofreciendo perlas didácticas a lo largo del camino. Cada capítulo puede utilizarse como guía de estudio. Ponga a prueba sus conocimientos considerando las preguntas de cada capítulo antes de develar las respuestas, utilizando pistas para guiar su memoria. La comprensión de los conceptos de alto rendimiento que se encuentran en los capítulos le ayudará a prepararse para las pruebas estandarizadas, como el examen de medicina interna, el United States Medical Licensing Examination (USMLE) Step 2 y el Physician Assistant National Certifying Exam (PANCE). También le preparará para las rondas diarias durante las prácticas de medicina interna, donde de forma rutina ria se discuten problemas clínicos comunes con énfasis en el diagnóstico diferencial. Cada capítulo está asociado con el caso real de un paciente, lo que demuestra la relevancia y la aplicación del sistema del enfoque a la práctica clínica. Cuando evalúe a un paciente con un problema clínico que aparezca en este libro, consulte el marco completo para asegurarse de que su enfoque es correcto y de que no olvida partes del diagnóstico diferencial. Los marcos están organiza dos de forma que las entidades aparecen en orden descendente de prevalencia; en algunos casos, las afecciones poco frecuentes se omiten por completo. Más que listas exhaustivas de diagnósticos, los marcos proporcionan un andamiaje para organizar su investigación. Por último, como estudiante de medicina, pronto se convertirá en educador. Utilice los marcos que se encuentran en este libro para enseñar a las futuras generaciones de estudiantes cómo abordar los problemas clínicos comunes de la medicina interna. Este libro tiene dos objetivos principales para los educadores. En primer lugar, es un texto instruc tivo. El apéndice para educadores está diseñado para mejorar su nivel de confianza como instructor, presentando el método de enseñanza conocido como clases magistrales y ofreciendo estrategias para maximizar su eficacia. Este libro es también un recurso. Los educadores pueden diseñar charlas basa das en la estructura y el flujo de los capítulos. Es importante destacar que las sugerencias y preguntas que se incluyen no son estáticas; según el tipo de audiencia, el tiempo disponible para la enseñanza y otros factores, puede modificar su charla para cubrir mejor sus necesidades. Una vez que se sienta cómodo con los principios de clases magistrales que se tratan en el apén dice del educador, podrá profundizar en los capítulos para diseñar charlas para sus alumnos. La sala de hospitalización es un entorno ideal para desarrollarse como educador. Allí dirigirá a un equipo de estudiantes de medicina, estudiantes en prácticas y, posiblemente, a otros alumnos, como asistentes médicos y de farmacia. Las charlas son más potentes cuando el tema es aplicable a los pacientes que atiende el equipo, aunque los temas también pueden generarse en función del interés de los miem bros del equipo. Los 58 capítulos de este libro repasan los temas clínicos más frecuentes en el campo de la medicina interna, asegurando que esté preparado para lo que está por venir. PARA EDUCADORES Residentes y profesores de medicina interna

Algunos temas son más difíciles que otros. Empezar con problemas clínicos comunes como la anemia o la lesión renal aguda le permitirá desarrollar sus habilidades para impartir estas clases. A medida que adquiera experiencia le resultará más fácil enseñar temas difíciles. Con el transcurso del tiempo, estará preparado para impartir una charla sobre cualquier tema de medicina interna. Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

SECCIÓN 1 | CÓMO UTILIZAR ESTE LIBRO

Jefes de residentes de medicina interna En muchos centros médicos académicos, los jefes de residentes son responsables de dirigir la conferen cia de casos (o informe matutino). El formato tradicional implica el uso de un pizarrón para anotar e ilustrar las características clave de la presentación. En algún momento de la conferencia, el jefe suele dirigir una discusión sobre el diagnóstico diferencial. Los problemas clínicos comunes, como la disnea, la lesión renal aguda y la hipoxemia, suelen aparecer en estos casos, a menudo en el centro de la con versación. Es importante tener un enfoque de estos problemas para dirigir eficazmente la discusión, en particular cuando el diagnóstico diferencial inicial ofrecido por el público es limitado. El sistema de enfoque descrito en este libro es la herramienta ideal para garantizar que pueda dirigir una discusión que no solo esté organizada, sino que a la vez involucre a su audiencia en la generación de un diag nóstico diferencial reflexivo. Cuando sea necesario, puede reavivar la participación ilustrando algunas partes del enfoque. Por ejemplo, en un caso de fiebre de origen desconocido, en el que el público ofrezca inicialmente solo etiologías infecciosas o neoplásicas, usted tiene la oportunidad de reavivar el debate añadiendo un tercer nivel al diferencial, “inflamatoria no infecciosa”, a partir del cual pueden identificarse etiologías adicionales. De este modo, se estimula el debate con suavidad, se fomenta la participación del público y se mejora la memoria del diagnóstico diferencial.

Fiebre de origen desconocido

Infecciosa

Neoplásica

Inflamatoria no infecciosa

• Absceso oculto • Tuberculosis • Endocarditis • Osteomielitis • Infección viral • Zoonosis

• Hematológico - Linfoma - Leucemia - Síndrome mielodisplásico • Tumores sólidos - Carcinoma de células renales - Carcinoma metastásico - Cáncer de colon - Carcinoma hepatocelular - Mixoma auricular

Capítulo 33 PANCITOPENIA

Caso clínico: hombre de 34 años con hematomas fáciles Un hombre de 34 años presenta varias semanas de fatiga, disnea y fácil aparición de hematomas. El paciente creció en Bielorrusia, cerca de su frontera sudoriental con Ucrania, antes de trasladarse a Oregón a los 14 años. No ha viajado en fecha reciente fuera del noroeste del Pacífico. No toma medicamentos ni suplementos que requieran o no, receta. No consume drogas ilegales. El paciente está afebril con una frecuencia cardiaca de 96 latidos por minuto. Hay palidez conjuntival. No se apre cian linfadenopatías ni organomegalias. Su recuento periférico de leucocitos es de 2.1 K/μL, su hemoglobina es de 7.6 g/dL, el volumen corpuscular medio es de 93 fL y el recuento de plaquetas es de 28 K/μL. Sus niveles plasmáticos de ácido metilmalónico y homocisteína están dentro de los límites normales. No se detectan anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en el suero. El frotis de sangre periférica muestra leucopenia, trombocitopenia y anemia con reticulocitopenia. El aspirado de médula ósea muestra hipocelularidad con morfología celular normal. En la figura 33-1 se muestra una biopsia de médula ósea con tinción de hematoxilina y eosina.

Figura 33-1.

¿Cuál es la causa más probable de la pancitopenia en este paciente?

La pancitopenia describe la presencia simultánea de leucopenia, anemia y trombocitopenia. Las células madre hematopoyéticas que se encuentran en la médula ósea dan lugar a células progenitoras mieloides y linfoides. Estas células se diferencian a su vez en leucocitos, eritrocitos y plaquetas (fig. 33-2). Finalmente, el sistema reticuloendotelial elimina estas células. Los leucocitos sobreviven de horas a años, dependiendo del tipo; los eritrocitos, 120 días; y las plaquetas, 9 días. 1-3

¿Qué es la pancitopenia?

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SECCIÓN 7 | HEMATOLOGÍA

Células madre hematopoyéticas

Médula ósea

Célula mieloide

Célula linfoide

Célula madre mieloide

Célula madre linfoide

Mieloblastos

Monoblasto

Eritroblasto

Megacarioblastos

Célula linfoblástica

Células de la médula ósea

Mielocitos

Normoblastos

Megacariocitos

Metamielocitos

Promonocitos

Prolinfocitos

de la médula ósea

Reticulocitos

Células de banda

Liberación

Monocitos

Eritrocitos

Plaquetas

Neutrófilos

Eosinófilos

Basófilos

Linfocitos

la sangre

Células en

Coagulación

Fagocitosis Inflamación aguda

Reacciones alérgicas Reacciones antiparasitarias

Reacciones alérgicas

Fagocitosis Captura del antígeno

Transporte de oxígeno

Reacciones inmunológicas

Función

Los síntomas de la pancitopenia se producen como resultado de las citope nias individuales (normalmente anemia y trombocitopenia) y pueden incluir debilidad generalizada (lo más frecuente), disnea, escalofríos, pérdida de peso, facilidad para la aparición de hematomas y sangrado fácil o prolongado. Los pacientes también pueden referir infecciones frecuentes (p. ej., infección de las vías respiratorias superiores). 4 Los signos físicos de la pancitopenia se producen como resultado de las citope nias individuales (normalmente anemia y trombocitopenia) y pueden incluir fiebre, palidez (lo más común), esplenomegalia, hepatomegalia, ictericia, erup ción petequial y linfadenopatía. 4 El frotis de sangre periférica puede confirmar la presencia de pancitopenia y puede identificar una etiología subyacente específica basada en la morfolo gía celular (p. ej., megaloblastosis en pacientes con deficiencia de vitamina B12, células blásticas en pacientes con leucemia aguda). Figura 33-2. Hematopoyesis. (Reimpresa con permiso de McConnell TH. Nature of Disease: Pathology for the Health Professions . 2nd ed., Wolters Kluwer Health; 2013.)

¿Cuáles son los síntomas de la pancitopenia?

¿Cuáles son los signos físicos de la pancitopenia?

¿Cuál es el papel del frotis de sangre periférica en la investigación de la pancitopenia?

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CAPÍTULO 33 | PANCITOPENIA

La aspiración de médula ósea y la biopsia no siempre son necesarias en pacien tes con pancitopenia, como cuando la etiología subyacente está fuertemente sugerida por la historia, el examen físico y otros estudios de laboratorio y no se sospecha un trastorno primario de la médula ósea (p. ej., pancitopenia en un paciente que en fecha reciente recibió quimioterapia citotóxica). Sin embargo, cuando la etiología subyacente sigue siendo imprecisa o la pancitopenia es persistente, suele ser útil realizar un examen de la médula ósea. El aspirado puede demostrar una morfología celular anormal no evidente en el frotis de sangre periférica, y la biopsia puede determinar la celularidad de la médula ósea (hipocelular, normocelular, hipercelular) (fig. 33-3) e identificar procesos infiltrativos (p. ej., fibrosis). 5,6

¿Cuál es el papel de la evaluación de la médula ósea en la investigación de la pancitopenia?

La pancitopenia puede desarrollarse como resultado de hipoplasia de la médula ósea (es decir, hipocelularidad), hematopoyesis ineficaz, infiltración de la médula ósea o hiperesplenismo. Figura 33-3. La biopsia de médula ósea de un hombre de 60 años de edad, por lo demás sano, muestra una celularidad normal (40 a 50%). (Reimpresa con permiso de McClatchey KD. Clinical Laboratory Medicine . 2nd ed., Lippincott Williams & Wilkins. Lippincott Williams & Wilkins; 2002.)

¿Cuáles son los mecanismos generales de la pancitopenia?

Pancitopenia

HEMATOLOGÍA

Hipoplasia

Hematopoyesis ineficaz

Infiltración

Hiperesplenismo

PANCITOPENIA RELACIONADA CON HIPOPLASIA DE MÉDULA ÓSEA

La médula ósea hipoplásica describe una proporción anormalmente baja de células madre hematopoyéticas en ausencia de un proceso infiltrativo como la mielofibrosis. Las células son sustituidas por tejido adiposo. La celularidad normal de la médula ósea en adultos oscila entre 40 y 60%, con una ligera disminución en los adultos mayores. La celularidad de la médula ósea puede determinarse mediante biopsia ( véase la fig. 33-3). 7

¿Qué es la hipoplasia de médula ósea?

La anemia aplásica se define como la combinación de pancitopenia e hipoplasia de la médula ósea. Sin embargo, las causas agu das y transitorias de pancitopenia e hipoplasia de médula ósea (p. ej., quimioterapia citotóxica) no suelen denominarse anemia aplásica. Si las citopenias y la hipoplasia no son reversibles, entonces la anemia aplásica adquirida es una descripción apropiada.

¿Cuáles son las causas de la hipoplasia de médula ósea? Una mujer de 41 años desarrolla pancitopenia tras iniciar un tratamiento para una enferme dad caracterizada por pérdida de peso, intole rancia al calor y temblores.

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SECCIÓN 7 | HEMATOLOGÍA

Envenenamiento por arsénico.

Un hombre de 56 años con pérdida de cabello de reciente aparición, neuropatía periférica y pancitopenia ha tenido ingresos hospitalarios recurrentes por dolor abdominal, vómito, dia rrea y delirio, que parecen ocurrir sólo después de consumir comidas preparadas por su esposa. Un hombre de 46 años presenta fiebre, artritis inflamatoria poliarticular simétrica, pancitope nia y una biopsia de médula ósea que muestra pronormoblastos gigantes con inclusiones.

Infección por parvovirus B19.

Embarazo.

Mujeres en edad reproductiva.

Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN).

Hemólisis, pancitopenia y trombosis.

Anemia aplásica hereditaria.

Congénita.

Anemia aplásica idiopática.

No se identifica la causa de hipoplasia adqui rida de médula ósea y pancitopenia a pesar de un estudio completo.

Pancitopenia

Hiperesplenismo

Hipoplasia

Hematopoyesis ineficaz

Infiltración

• Medicamentos • Toxina

• Infección • Embarazo • Hemoglobinuria paroxística nocturna • Anemia aplásica hereditaria • Anemia aplásica idiopática

Numerosos medicamentos se asocian con hipoplasia de médula ósea y pan citopenia, entre ellos antibióticos (p. ej., cloranfenicol), agentes quimiote rapéuticos (p. ej., doxorrubicina), agentes antitiroideos (p. ej., metimazol), antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., indometacina), anticonvulsivantes (p. ej., carbamazepina) y litio. En algunos casos, la naturaleza de la hipoplasia es transitoria y se resuelve a los pocos días o semanas de retirar el fármaco cau sante. Sin embargo, en otros casos, la hipoplasia puede persistir, dando lugar a una anemia aplásica adquirida. 8,9 Las causas tóxicas de la hipoplasia de médula ósea y la pancitopenia inclu yen el alcohol, la exposición a la radiación (tanto iatrogénica como ambiental), el benceno, el arsénico y los insecticidas. La pancitopenia relacionada con el alcohol suele revertirse reduciendo o absteniéndose del consumo de alcohol. El consumo excesivo de alcohol también se asocia con deficiencia de folato (es decir, anemia megaloblástica) y enfermedad hepática con esplenomegalia, que pueden contribuir a la pancitopenia. Otras causas tóxicas de hipoplasia medular y pancitopenia pueden persistir a pesar de la eliminación de la toxina, dando lugar a una anemia aplásica adquirida. 9,10

¿Qué medicamentos se asocian con hipoplasia de médula ósea y pancitopenia?

¿Qué toxinas se asocian con hipoplasia de médula ósea y pancitopenia?

¿Qué infecciones se asocian con hipoplasia de médula ósea y pancitopenia? La sepsis bacteriana abrumadora se asocia con pancitopenia. Los mecanismos son multifactoriales, incluida la hipoplasia de la médula ósea por la propia infección, los medicamentos utilizados para tratar la infección (p. ej., antimi crobianos) y la coagulación intravascular diseminada. Otros agentes infecciosos asociados con hipoplasia de médula ósea son la hepatitis seronegativa (posi blemente un agente infeccioso aún por identificar), el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el VIH, el parvovirus B19, la tuberculosis (TB) miliar, el virus del dengue y la leptospirosis. La infección también puede causar pancitope nia al desencadenar el síndrome de linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH), potencialmente mortal. En estos pacientes, el examen de la médula ósea puede demostrar hemofagocitosis. 9,11 Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

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CAPÍTULO 33 | PANCITOPENIA

La hipoplasia de médula ósea y la pancitopenia pueden desarrollarse en cual quier momento del embarazo y suelen ser progresivas antes de resolverse tras el aborto o el parto. Las pacientes con anemia aplásica verdadera tienen más proba bilidades de presentar una recaída durante el embarazo. Los cuidados de apoyo son la base del tratamiento de estas pacientes; puede ser necesaria la transfusión de hemoderivados (p. ej., plaquetas). La ciclosporina es segura durante el emba razo y debe considerarse para pacientes que requieren transfusiones frecuentes. 12 Una parte significativa de los pacientes con HPN desarrollarán hipoplasia de médula ósea y pancitopenia. Por el contrario, hasta la mitad de los pacientes con anemia aplásica adquirida tienen pequeños clones de HPN que pueden detec tarse mediante citometría de flujo de sangre periférica. Con el tiempo, estos clones pueden permanecer estables, progresar o retroceder en tamaño. Los clones clínicamente significativos pueden dar lugar a las manifestaciones de la HPN “clá sica”, incluida la evidencia clínica o de laboratorio de hemólisis intravascular. El tratamiento de la anemia aplásica no se ve afectado por la presencia de HPN. 9,12 La anemia aplásica está asociada con varios trastornos genéticos raros, como la anemia de Fanconi, la disqueratosis congénita, el síndrome de Shwachman Diamond y la trombocitopenia amegacariocítica congénita. La anemia aplásica hereditaria suele diagnosticarse en la infancia, pero a veces se presenta en la edad adulta. Es importante tener en cuenta estas afecciones en cualquier adulto con diagnóstico reciente de anemia aplásica. Los antecedentes familiares y la observación de anomalías extrahematopoyéticas pueden proporcionar indi cios de una afección genética subyacente (p. ej., la baja estatura, la hiper/hipo pigmentación cutánea y las anomalías esqueléticas son sugestivas de anemia de Fanconi) (fig. 33-4). 9,12

¿Cuáles son las características de la hipoplasia de médula ósea relacionada con el embarazo?

¿Qué relación existe entre la hemoglobinuria paroxística nocturna y la anemia aplásica?

¿Cuáles son las causas hereditarias de la ane mia aplásica?

HEMATOLOGÍA

La mayoría de los casos de anemia aplásica es de naturaleza idiopática. Los pacientes con hipoplasia de médula ósea y pancitopenia deben someterse a un estudio exhaustivo para descartar causas alternativas antes de que se diagnosti que una anemia aplásica idiopática. 12 Figura 33-4. Manos de un paciente con anemia de Fanconi. Hay hipoplasia bilateral del pulgar. Otras características incluyen cambios en la pigmentación de la piel, baja estatura, anormalidades en las extremidades superiores, mal formaciones renales, problemas oftalmológicos, hipogonadismo y malforma ciones cardiacas. (Figura cortesía del Dr. I. Quirt.)

¿Qué proporción de casos de anemia aplásica son idiopáticos?

PANCITOPENIA RELACIONADA CON HEMATOPOYESIS INEFICAZ

La hematopoyesis ineficaz describe la incapacidad de producir células sanguí neas maduras como resultado de células progenitoras disfuncionales, a pesar de la presencia de médula ósea normo o hipercelular.

¿Qué es la hematopoyesis ineficaz?

¿Cuáles son las causas de hematopoyesis ineficaz? Una mujer de 43 años que sigue una dieta

Deficiencia de vitamina B12.

vegana estricta presenta ataxia, neuropatía peri férica y pancitopenia con macrocitosis ovalada y neutrófilos hipersegmentados en el frotis de sangre periférica ( véase la fig. 31-5). Suele ser una enfermedad de adultos mayores, asociada con macrocitosis.

Mielodisplasia.

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SECCIÓN 7 | HEMATOLOGÍA

Pancitopenia

Hiperesplenismo

Hipoplasia

Hematopoyesis ineficaz

Infiltración

• Medicamentos • Toxina

• Anemia megaloblástica • Mielodisplasia

• Infección • Embarazo • Hemoglobinuria paroxística nocturna • Anemia aplásica hereditaria • Anemia aplásica idiopática

La anemia megaloblástica puede estar causada por carencia de vitamina B12, carencia de folato, carencia de cobre y fármacos o toxinas. Es la causa más fre cuente de pancitopenia en el mundo en desarrollo. El frotis de sangre periférica suele presentar rasgos característicos ( véase la fig. 31-5). La aspiración de médula ósea y la biopsia demuestran hipercelularidad con evidencia de proliferación y maduración anormal de múltiples líneas celulares mieloides, incluyendo eri troblastos grandes, de forma ovalada que contienen un patrón característico de cromatina nuclear finamente punteada y con encaje rodeado de citoplasma de apariencia normal (conocido como disociación nuclear-citoplasmática). 9,13 El síndrome mielodisplásico hace referencia a un grupo de enfermedades carac terizadas por una falla de la médula ósea como resultado de una maduración celular anormal. Las citopenias pueden presentarse de forma individual o com binada, y suelen comenzar con anemia. Es más probable que la pancitopenia sea una característica de los síndromes mielodisplásicos de alto grado. La falla de la médula ósea suele ser progresivo y puede evolucionar a una leucemia mieloide aguda. La médula ósea es normo o hipercelular en la mayoría de los pacientes con mielodisplasia; sin embargo, una quinta parte de los casos presentan hipopla sia de médula ósea que puede ser difícil de distinguir de la anemia aplásica. 9,14

¿Cuáles son las causas de la anemia megaloblástica?

¿Cuáles son las características de la pancitope nia causada por mielodisplasia?

PANCITOPENIA RELACIONADA CON INFILTRACIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA

La infiltración de la médula ósea describe la sustitución de células madre hematopoyéticas por tejido no adiposo. Esto conduce a una hematopoyesis que se produce fuera de la médula ósea (es decir, hematopoyesis extramedular) en localizaciones como el hígado y el bazo, lo que causa hepatoesplenomegalia. La hematopoyesis extramedular se asocia con datos característicos en frotis de sangre periférica, incluyendo eritrocitos en forma de lágrima y leucoeritroblas tosis (es decir, eritrocitos nucleados y leucocitos inmaduros) (fig. 33-5).

¿Qué es la infiltración de la médula ósea?

Figura 33-5. Frotis de sangre periférica de un paciente con mielofibrosis que muestra datos característicos, incluyendo eritrocitos en forma de lágrima ( flecha grande ), eritrocitos nucleados ( punta de flecha ), plaquetas grandes ( fle chas pequeñas ) y leucocitos inmaduros ( asterisco ). (Reimpresa con permiso de Weksler BB, Schechter GP, Ely SA. Wintrobe’s Atlas of Clinical Hematology . 2nd ed., Wolters Kluwer; 2018.)

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