Lir. Inmunología_3ed

III. Pérdida de la autotolerancia

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Aplicación clínica 16-1. Virus Zika y síndrome Guillain-Barré

En 1947 se descubrió el virus Zika en monos del bosque de Zika, en Uganda. En 1952 se identificó el primer caso humano de Zika. Las in - fecciones por ese virus han ocurrido en África, sureste de Asia, islas del Pacífico, América y el Caribe. El agente se propaga en gran medida por la mordedura del mosquito de la especie Aedes infectado. Muchas personas infectadas con virus Zika son asintomáticas o sólo tienen síntomas leves. Los síntomas más comunes incluyen fiebre, exan - tema, cefalea, artralgias, ojo rojo y mialgias. La enfermedad puede durar días o hasta una semana. El Zika puede transmitirse por vía sexual o durante el embarazo, de la madre a su feto. La infección durante el embarazo puede producir trastor - nos graves al nacer, que incluyen microcefalia y otros defectos cerebrales graves. También se ha relacionado con otros problemas, como aborto, óbito y otros defectos congénitos. Hay reportes crecientes de síndrome de Guillain-Barré en áreas afectadas por virus Zika. El diagnóstico de Zika se basa en los antecedentes de viaje reciente, síntomas y estudios de laboratorio. Una prueba en sangre u orina puede confirmar la infección por Zika. No se cuenta con vacuna ni tratamiento es - pecífico para la infección por este virus. (https://www.who.int/emergencies/ zika-virus/timeline/en/; https://www.cdc .gov/zika/about/overview.html.)

El patrón de recaída-remisión de una enfermedad autoinmune sugiere un aumento y un descenso en los niveles de la respuesta B. Propagación del epítopo Otro proceso que puede contribuir a la influencia que los microorga - nismos infecciosos ejercen sobre la autoinmunidad es el fenómeno de la propagación del epítopo . El epítopo que inicia una respuesta que da lugar a la autoinmunidad quizá no sea el epítopo contra el cual se dirija la respuesta inmune que más tarde será responsable de la patogenia de la enfermedad. Por ejemplo, las respuestas inicia - les contra un microorganismo infeccioso quizá den como resultado una lesión que exponga epítopos propios y que estos últimos sean los responsables de desencadenar respuestas autoinmunes auténti - cas. En algunos modelos animales de la esclerosis múltiple humana, las respuestas contra un epítopo vírico específico preceden, con fre - cuencia, al desarrollo de respuestas contra los epítopos asociados con la vaina de mielina que protege los axones de las neuronas. Además, durante una enfermedad autoinmune el epítopo propio do - minante que origina la respuesta no se mantiene necesariamente constante. En algunos modelos experimentales de enfermedades autoinmunitarias que incluyen episodios de activación y remisión de los síntomas clínicos, dichos episodios pueden ser resultado de una serie de respuestas independientes generadas contra diferen - tes epítopos propios, más que una sola forma de respuesta contra un mismo epítopo que periódicamente aumenta y disminuye (figura 16-7). La posibilidad de que los epítopos que inician una enferme - dad autoinmune sean diferentes de los que están implicados en el proceso patógeno complica los intentos de diseñar tratamientos adecuados. Se considera que el fenómeno de la propagación del epítopo participa en diversas enfermedades autoinmunes, entre ellas el LES, la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), la EM, el pénfigo vulgar y la diabetes de tipo 1. SAMPLE A B Signos clínicos Signos clínicos Epítopo 1 Epítopo 2 Epítopo 3 Tiempo El patrón de recaída-remisión puede ser resultado de una serie de respuestas dirigidas contra diferentes epítopos Figura 16-7 Asociación de las enfermedades autoinmunes con respuestas periódicas contra diversos epítopos. A. Algunas enfermedades autoinmunes alternan periodos de exacerbación y remisión de los signos clínicos (patrón de recaída- remisión). B. En algunos modelos de enfermedad autoinmune se ha visto que las fases de recaída de la exacerbación se deben a una serie de respuestas nuevas generadas contra diferentes epítopos.