Lilly_Cardiología_8ed

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Cardiología Bases fisiopatológicas de las cardiopatías

8. a edición

Leonard S. Lilly

Cardiología Bases fisiopatológicas de las cardiopatías Una introducción a la medicina cardiovascular

8. a EDICIÓN

Cardiología Bases fisiopatológicas de las cardiopatías Una introducción a la medicina cardiovascular

EDITOR Leonard S. Lilly, MD

Professor of Medicine Harvard Medical School Chief, Brigham and Women’s Faulkner Cardiology Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D Ciutat de la justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España)

Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com

Revisión científica Dr. José Luis Romero Ibarra, MD, MSc, MBA Cardiología Intervencionista, estructural y vascular periférica CEO de Vitruvius Heart & Vascular Center, México

Dirección editorial : Carlos Mendoza Traducción : Wolters Kluwer Editora de desarrollo : Cristina Segura Flores Mercadotecnia : Pamela González Cuidado de la edición : Olga Adriana Sánchez Navarrrete Maquetación : Carácter tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto Aguirre Adaptación de portada : ZasaDesign/Alberto Sandoval Impresión : Quad, Reproducciones Fotomecánicas | Impreso en México

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y des cribir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomen daciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se repro duce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpreta ción o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesio narios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2026 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-10870-50-5 Depósito legal: M-6962-2025 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pathophysiology of Heart Disease. An Introduction to Cardiovascular Medicine , 8th ed, de Leonard S. Lilly, publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2025 Wolters Kluwer.

Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-9752-1662-7 Copyright © 2026 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Dedicado a

CAROLYN, JONATHAN, REBECCA, DOUGLAS, DEBORAH Y NORMA LILLY

Lista de colaboradores

David D. Berg, MD, MPH Assistant Professor of Medicine Harvard Medical School Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Mark A. Creager, MD Professor of Medicine Geisel School of Medicine at Dartmouth Heart and Vascular Center Dartmouth-Hitchcock Medical Center Lebanon, New Hampshire

Ron Blankstein, MD Professor of Medicine and Radiology Harvard Medical School Associate Director, Cardiovascular Imaging Program Director, Cardiac Computed Tomography Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Jett Crowdis, BA MD Candidate, Class of 2025 Harvard Medical School Harvard University Boston, Massachusetts Sarah A.M. Cuddy, MB BCh Assistant Professor of Medicine Harvard Medical School Amyloidosis Program Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Victoria R. Bradford, MD Clinical Fellow in Pediatrics Harvard Medical School Department of Cardiology Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts

Jonathan W. Cunningham, MD, MPH Assistant Professor of Medicine Harvard Medical School Heart Failure Section Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

David W. Brown, MD Associate Professor of Pediatrics Harvard Medical School Kimbrel Family Chair in Cardiology Director, Cardiology Fellowship Program

Department of Cardiology Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Jenifer M. Brown, MD Instructor in Medicine Harvard Medical School Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Sanjay Divakaran, MD, MPH Assistant Professor of Medicine Harvard Medical School

Associate Chief and Clinical Director Division of Cardiovascular Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Copyright © 2026 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Lista de colaboradores vii

Elazer R. Edelman, MD, PHD Edward J. Poitras Professor of Medical Engineering and Science Director, Institute for Medical Engineering and Science Massachusetts Institute of Technology Professor of Medicine Harvard Medical School Senior Attending Physician Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Stanislav Henkin, MD, MPH Associate Professor of Medicine Gonda Vascular Center Mayo Clinic Rochester, Minnesota Bruce A. Koplan, MD, MPH Assistant Professor of Medicine Harvard Medical School Electrophysiology Section Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Vivek T. Kulkarni, MD, MHS, EdM Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division Cooper Medical School of Rowan University Camden, New Jersey Neal K. Lakdawala, MD Assistant Professor of Medicine Harvard Medical School Director, Fellowship in Advanced Heart Failure and Cardiac Transplantation Director, Cardiovascular Genetics Clinic Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Leonard S. Lilly, MD Professor of Medicine Harvard Medical School Chief, Brigham and Women’s Faulkner Cardiology Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Mathew S. Lopes, MD, MPH Instructor in Medicine Harvard Medical School Director, Cardiac Intensive Care Unit West Roxbury VA Medical Center Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Diana M. Lopez, MD Instructor in Medicine Harvard Medical School Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Daniel P. Marcusa, MD Clinical Fellow in Medicine Harvard Medical School Chief Medical Resident and Cardiovascular Medicine Fellow Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Victor Nauffal, MD, MSc Instructor in Medicine Harvard Medical School Electrophysiology Section Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Patrick T. O’Gara, MD Professor of Medicine Harvard Medical School Watkins Family Distinguished Chair in Cardiology Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Copyright © 2026 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Peter Libby, MD Mallinckrodt Professor of Medicine Harvard Medical School Senior Physician Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

viii Lista de colaboradores

Siddharth M. Patel, MD, MPH Instructor in Medicine Harvard Medical School Cardiovascular Division Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Keri M. Shafer, MD Assistant Professor of Pediatrics Harvard Medical School Adult Congenital Heart Disease Section Boston Children’s Hospital and Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Daniel C. Pipilas, MD Cardiovascular Electrophysiology Fellow Massachusetts General Hospital

Emily Y. Yang, BS MD Candidate, Class of 2025 Harvard Medical School Harvard University Boston, Massachusetts

Harvard Medical School Boston, Massachusetts

Marc S. Sabatine, MD, MPH Professor of Medicine

Harvard Medical School Chair, TIMI Study Group Lewis Dexter, MD, Distinguished Chair in Cardiovascular Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Prólogo

Al diseñar cualquier producto o servicio deben con siderarse, en primer lugar, las necesidades del usua rio potencial. Desafortunadamente, rara vez sucede con los libros de texto médicos. La mayor parte de estos libros se escribe para una audiencia amplia para atraer a tantos lectores (y compradores) como sea posible. Muchos de los libros de texto médi cos son tomos dirigidos a especialistas o estudian tes de nivel avanzado, o son instructivos técnicos. Esta carencia de libros de texto diseñados de manera específica para estudiantes de medicina, a menudo obliga al profesorado de las escuelas de medicina en todo el mundo a invertir horas incontables en pre parar y duplicar apuntes voluminosos para las lec ciones, y dar a los estudiantes un saco diseñado a la medida que parece chaleco (¡y a ese saco que diseñó un comité académico ya le sobraba una manga!). Cardiología. Bases fisiopatológicas de las cardiopa tías representa una partida refrescante e innovadora en la preparación de un texto médico. Los estudian tes de medicina necesitan comprender la fisiopato logía de los trastornos cardiovasculares, la manera en la que la fisiopatología da origen a los hallazgos clínicos y de laboratorio claves, y a la lógica para el tratamiento. El editor, el Dr. Leonard Lilly, un profe sor de medicina en la Harvard Medical School, un maestro brillante y un cardiólogo respetado en los hospitales Brigham and Women’s y Faulkner reunió a un grupo de residentes y estudiantes talentosos de cardiología del Brigham and Women’s Hospital y la Harvard Medical School, y a profesores experimen tados, quienes han colaborado de forma estrecha. Bajo el liderazgo del Dr. Lilly, desarrollaron este texto introductorio soberbio, diseñado de manera especí fica para cubrir las necesidades de los estudiantes de medicina durante sus primeros encuentros con los pacientes con cardiopatía. El Dr. Lilly, quien fue

coautor de muchos de los capítulos, se aseguró que no hubiera repeticiones o grandes faltantes, como ocurre con tanta frecuencia en los textos escritos por varios autores. Aunque Cardiología. Bases fisiopato lógicas de las cardiopatías no pretende ser enciclopé dico ni exhaustivo, es extraordinariamente completo. Las siete primeras ediciones de este excelente libro fueron recibidas con entusiasmo, y Cardiología. Bases fisiopatológicas de las cardiopatías es ahora un texto obligatorio o recomendado en muchas faculta des de medicina, no solo de Estados Unidos y Canadá, sino también de otros países. Se ha traducido a varios idiomas, ha recibido dos premios de excelencia de la American Medical Writers Association, y ha ins pirado varios proyectos literarios redactados con la colaboración de estudiantes y profesores, tanto en Harvard como en otras escuelas de medicina. Esta octava edición está completamente actualizada, como es esencial para un campo tan dinámico como la cardiología. Las figuras se mejoraron, son a todo color y presentan conceptos complejos de forma sim ple. Se comprobará que esta edición es incluso más valiosa que sus predecesoras. El Dr. Lilly y sus colaboradores (profesorado y becarios) han hecho una contribución significativa y única en la preparación de este importante libro. Las generaciones futuras de educadores y estudian tes médicos y, por último, los pacientes atendidos, estarán en deuda con ellos por esta importante con tribución.

Eugene Braunwald, MD Distinguished Hersey Professor of Medicine Harvard Medical School Chair Emeritus, Department of Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Copyright © 2026 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Prefacio

Este libro de texto es una introducción integral a las enfermedades del sistema cardiovascular. Si bien se dispone de libros de referencia de cardiología exce lentes, su contenido enciclopédico puede hacer que el estudiante que inicia se sienta rebasado. Así, este texto se creó para fungir como un puente simplifi cado entre los cursos de fisiología básica y la atención de los pacientes en el entorno clínico. Su objetivo es ayudar a los estudiantes de medicina y a los médicos en entrenamiento a integrar un cimiento sólido de conocimiento acerca de las enfermedades del cora zón y la circulación, y está diseñado para leerse en su totalidad durante los cursos ordinarios de fisio patología cardiovascular. Se ha hecho énfasis en los mecanismos básicos por los cuales se desarrollan las enfermedades cardiacas, con el objetivo de facilitar en una fase posterior el estudio a profundidad del diagnóstico clínico y el tratamiento. La motivación para escribir este libro fue la nece sidad expresa de nuestros estudiantes de medicina de contar con un libro de este tipo, así como su deseo de participar en su creación y dirección. En consecuen cia, el desarrollo del libro es inusual en el sentido de que surgió a partir de una colaboración estrecha entre los estudiantes de medicina de Harvard y profesores de cardiología, quienes compartieron la redacción y edi ción del manuscrito original. El objetivo de esta reu nión fue enfocar el tema según las necesidades del estudiante e incluir, al mismo tiempo, la experiencia de nuestros miembros del profesorado. En esta 8. a edición actualizada y reescrita de Cardiología. Bases fisiopato lógicas de las cardiopatías , el esfuerzo de colaboración ha continuado, y ahora incluye a estudiantes de medi cina seleccionados, estudiantes de posgrado en forma ción (becarios de cardiología y residentes de medicina interna) y nuestro profesorado cardiovascular. Los capítulos introductorios del libro analizan la anatomía y la fisiología cardiaca básicas, y descri ben los instrumentos necesarios para comprender los

aspectos clínicos del material subsecuente. El resto del texto hace referencia a los grupos principales de enfer medades cardiovasculares. Los capítulos están diseña dos y editados para leerse en secuencia, pero cuentan con referencias cruzadas suficientes para poder uti lizarse fuera de ese orden. El capítulo final describe las clases principales de fármacos cardiovasculares y explica la base fisiológica que respalda su utilización. Ha sido para mí un gran privilegio colaborar con los 122 talentosos y creativos estudiantes de medicina y médicos en formación que han contribuido a las ocho ediciones de este libro. Su inteligencia, entusiasmo, energía y dedicación han hecho que la producción de cada manuscrito haya sido agradable e intelectual mente estimulante. También estoy en deuda con mis colegas coautores por su tiempo, su experiencia y su compromiso continuo con este proyecto. Aprecio sinceramente los comentarios reflexi vos recibidos de profesores y estudiantes de todo el mundo en relación con las ediciones previas de este libro. Estos mensajes han sido muy útiles para orien tar la revisión actual. Y ha sido un placer trabajar con el personal editorial y de producción de nuestro edi tor, Wolters Kluwer, y los proveedores asociados. En particular, doy las gracias a Crystal Taylor, Deborah Bordeaux, Sean Hanrahan, Justin Wright, Kelly Hor vath y Nizha Jebakumar por su habilidad y profesio nalidad en la realización de esta edición. Por último, un proyecto de esta magnitud no podría llevarse a cabo sin el apoyo y la paciencia de mi familia, y por ello les estoy muy agradecido. En nombre de los colaboradores, espero que este libro mejore su comprensión de las enfermedades cardiovasculares y les proporcione una base sólida para seguir aprendiendo y atender clínicamente a sus pacientes.

Leonard S. Lilly, MD Boston, Massachusetts

Contenido

CAPÍTULO 8 Cardiopatía valvular 210 Diana M. Lopez, Patrick T. O’Gara y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 9 Insuficiencia cardiaca 240 Jonathan W. Cunningham y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 10 Miocardiopatías 273 Sarah A.M. Cuddy, Neal K. Lakdawala y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 11 Mecanismos de las arritmias cardiacas 293 Victor Nauffal y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 12 Aspectos clínicos de las arritmias cardiacas 314 Victor Nauffal y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 13 Hipertensión 339 Jenifer M. Brown y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 14 Enfermedades del pericardio 366 Mathew S. Lopes y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 15 Enfermedad vascular periférica 384 Stanislav Henkin y Mark A. Creager

Colaboradores vi Prólogo ix Prefacio x

CAPÍTULO 1 Estructura y función normales del corazón 1 Jett Crowdis, Emily Y. Yang, Elazer R. Edelman y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 2 El ciclo cardiaco: mecanismos de producción CAPÍTULO 3 Imagen y evaluación hemodinámica 48 Sanjay Divakaran y Ron Blankstein CAPÍTULO 4 El electrocardiograma 82 Daniel C. Pipilas, Bruce A. Koplan y Leonard S. Lilly de ruidos y soplos cardiacos 29 Vivek T. Kulkarni y Leonard S. Lilly

CAPÍTULO 5 Ateroesclerosis 112 Siddharth M. Patel y Peter Libby

CAPÍTULO 6 Cardiopatía isquémica 147 Daniel P. Marcusa, David D. Berg, Marc S. Sabatine y Leonard S. Lilly CAPÍTULO 7 Síndromes coronarios agudos 178 David D. Berg, Marc S. Sabatine y Leonard S. Lilly

xii Contenido

CAPÍTULO 16 Cardiopatías congénitas 411 Victoria R. Bradford, Keri M. Shafer y David W. Brown

CAPÍTULO 17 Fármacos de uso cardiovascular 445 Leonard S. Lilly

Índice alfabético de materias 507

La contracción cardiaca depende del flujo organizado de impul sos eléctricos a través del corazón. El electrocardiograma (ECG) es un registro de fácil obtención de tal actividad y aporta gran cantidad de información sobre la estructura y la función del corazón. Este capítulo presenta las bases eléctricas del ECG en la salud y la enfermedad, y conduce al lector por las bases de la interpretación. Para practicar el uso de estos principios y desa rrollar habilidades para la interpretación de los registros de ECG en los pacientes también deben familiarizarse con textos com pletos sobre electrocardiografía, de los cuales se citan ejemplos al final de este capítulo. Aunque los modernos aparatos de ECG proporcionan una in- terpretación basada en algoritmos del ECG en tiempo real que suele ser exacta, hay ocasiones en las que el algoritmo automá tico presenta un diagnóstico incorrecto que podría conducir a errores terapéuticos. Por ello, aún es fundamental que el personal médico tenga conocimientos de interpretación de ECG para con firmar o revisar la interpretación basada en algoritmos. El electrocardiograma Daniel C. Pipilas | Bruce A. Koplan | Leonard S. Lilly 4

Contenido del capítulo Medición eléctrica: modelo unicelular Sistema electrocardiográfico de derivaciones de referencia Secuencia normal de activación cardiaca Interpretación del electrocardiograma Calibración Ritmo cardiaco Frecuencia cardiaca Intervalos (PR, QRS, QT) Eje eléctrico Alteraciones de la onda P Alteraciones del complejo QRS Alteraciones del segmento ST y la onda T

MEDICIÓ N ELÉCTRICA: MODELO UNICELULAR

Esta sección comienza al observar cómo se propaga un impulso eléctrico a lo largo de una sola célula del músculo cardiaco, según se muestra en la figura 4-1. En el lado derecho del diagrama, un voltímetro traza el potencial eléctrico de la superficie de la célula en un papel de registro. En el estado de reposo, la célula está polarizada; en otras palabras, todo el exterior de la célula tiene una carga positiva respecto del interior, a consecuencia de la distribución iónica en ambos lados de la membrana celular, según se describe en el Capítulo 1. En ese estado de reposo, los electrodos del voltímetro, que se colocan en superficies opuestas fuera de la célula, no registran actividad eléc trica alguna, debido a que no existe diferencia de potencial eléctrico entre estos (la superficie del miocito tiene una carga homogénea). Sin embargo, el equilibrio se altera cuando la célula se estimula (fig. 4-1B). Durante el poten cial de acción, los cationes atraviesan con rapidez el sarcolema hacia el interior de la célula y la polaridad en la región estimulada se invierte de manera transitoria, de modo que el exterior desa rrolla una carga negativa respecto del interior; esto es, la región se despolariza . En ese momento, se genera un potencial eléctrico en la superficie celular entre la región despolarizada (superficie con carga negativa) y la que continúa polarizada (superficie con carga positiva) de la célula. Como resultado, una corriente eléctrica empieza a fluir entre estas dos regiones.

El electrocardiograma 83

Voltímetro

+ –

(–)

(+)

CÉLULA DE MÚSCULO CARDIACO

– –

+ +

+ –

Corriente de despolarización

Figura 4-1. Despolarización de una célula de músculo cardiaco única. A. En el estado en reposo, la superficie de la célula tiene una carga positiva respecto de su interior. Debido a que la superficie tiene una carga homogénea, los electrodos del voltímetro fuera de la célula no registran diferencia alguna de potencial eléctrico (registro de línea isoeléctrica ). B. La estimulación de la célula inicia la despolarización ( área con sombreado azul ); el exterior de la región despolarizada adquiere una carga negativa respecto del interior. Debido a que la corriente de despolarización se dirige hacia el electrodo (+) del voltímetro, se registra una deflexión positiva. C. La despolarización se disemina, lo que genera una deflexión positiva mayor en el electrodo de registro. D. La célula presenta despolarización completa. La superficie de la célula es ahora del todo negativa en comparación con su interior. Puesto que la superficie muestra de nuevo una carga homogénea, el voltímetro registra una línea isoeléctrica. E. Obsérvese que, si la posición de los electrodos del voltímetro se invirtiera, la corriente eléctrica se alejaría del electrodo (+), lo que haría que la deflexión fuera negativa.

+ –

(+)

– –

+ +

+ –

(+)

– –

+ +

+ –

(+)

– –

+ +

+ –

(+)

(–)

– –

+ +

+ –

Por convención, se dice que la dirección de una corriente eléctrica fluye de las regiones con carga negativa a aquellas con carga positiva. Cuando una corriente de despolarización se dirige hacia el electrodo (+) del voltímetro se registra una deflexión positiva . Por el contrario, si se aleja del electrodo (+), se registra una deflexión negativa . Puesto que la corriente de despolarización en este ejemplo avanza de izquierda a derecha –es decir, hacia el electrodo (+)–, el voltímetro registra una deflexión positiva. Al tiempo que la onda de despolarización se propaga hacia la derecha a lo largo de la célula, fuerzas eléctricas adicionales que se dirigen hacia el electrodo (+) hacen que se registre una deflexión positiva más intensa (fig. 4-1C). Una vez que la célula se ha despolarizado del todo (fig. 4-1D) su exterior tiene una carga totalmente negativa respecto del interior, lo opuesto a su condición en reposo inicial. Sin embargo, debido a que la carga superficial es homogénea una vez más, los electrodos externos miden una diferencia de potencial de cero y el voltímetro registra una “línea plana” neutra. Obsérvese que, en la figura 4-1E, si las posiciones del electrodo del voltímetro se invirtieran de manera que el polo (+) se colocara a la izquierda de la célula, entonces al tiempo que la onda de des- polarización avanzara hacia la derecha la corriente se alejaría del electrodo (+) y la deflexión registrada sería negativa . Esta relación debe tenerse en mente cuando se describa más adelante la polaridad de las derivaciones del ECG. La despolarización inicia la contracción del miocito y es seguida por la repolarización , el pro ceso por el cual las cargas celulares regresan al estado de reposo. En la figura 4-2, al tiempo que el lado izquierdo de la célula del músculo cardiaco en el ejemplo comienza a repolarizarse, su carga de superficie vuelve a ser positiva. Por ende, se genera un potencial eléctrico y la corriente fluye de

84 Capítulo 4

Dirección de la corriente

+ –

+ – + –

(+)

– –

+ +

+ –

Figura 4-2. Secuencia de repolarización de una célula de músculo cardiaco única. A. Al tiempo que inicia la repolarización, la superficie de la célula en ese sitio adquiere una carga positiva y se genera una corriente desde las áreas de superficie que conservan una carga negativa hacia la región repolarizada ( flechas azules ). Debido a que la corriente se aleja del electrodo (+) del voltímetro se registra una deflexión negativa. B. La repolarización avanza. C. La repolarización se ha completado y la superficie exterior de la célula muestra de nuevo una carga homogénea, de manera que no se detecta algún potencial eléctrico adicional (línea isoeléctrica una vez más). D. Secuencia de despolarización y repolarización cardiacas, cuantificadas por un electrocardiógrafo en la superficie cutánea. Según se describe en el texto, la repolarización procede en la dirección opuesta a la despolarización en el corazón intacto, de manera que las deflexiones de la repolarización se invierten en comparación con las representaciones esquemáticas de los recuadros A a C de esta figura. Por lo tanto, las deflexiones de la despolarización y la repolarización del corazón normal se orientan en la misma dirección . Obsérvese que la onda de repolarización es más prolongada y de menor amplitud que la de despolarización.

Porción despolarizada Porción repolarizada

+ –

+ – + –

(+)

– –

+ +

+ –

(+)

– –

+ +

+ –

la superficie aún con carga negativa hacia la región con carga positiva. Puesto que esta corriente se aleja del electrodo (+) del voltímetro se registra una deflexión negativa, lo opuesto a lo observado durante el proceso de despolarización. La repolarización es un proceso más lento que la despolarización, de manera que la deflexión que se inscribe por la repolarización suele ser más ancha y de menor magnitud. Una vez que la célula recupera su estado de reposo, las cargas de superficie una vez más son homogéneas y no se detecta algún potencial eléctrico adicional, lo que trae consigo el registro de una línea isoeléctrica neutral en el voltímetro (fig. 4-2C). Se han analizado aquí la despolarización y la repolarización de una sola célula de músculo cardiaco. Al tiempo que una onda de despolarización se extiende por todo el corazón, cada célula genera fuerzas eléctricas, y es la suma de estas fuerzas, cuantificada en la superficie cutánea, la que registra el electrocardiógrafo. Es importante señalar que, en el corazón intacto, la secuencia en la que las regiones se repo larizan es de hecho la opuesta a la que sigue su despolarización. Esto ocurre porque la duración de los potenciales de acción del miocardio es mayor en las células cercanas al endocardio (las pri meras células a las que estimulan las fibras de Purkinje) que en los miocitos cercanos al epicardio (las últimas células en despolarizarse). Así, las células cercanas al endocardio son las primeras en despolarizarse, pero las últimas en repolarizarse. Por consiguiente, la dirección de la repolarización registrada por el electrocardiógrafo suele ser contraria a la que se presenta en el ejemplo de una sola célula en la figura 4-2. Esto es, a diferencia del modelo unicelular, las deflexiones eléctricas de la despolarización y la repolarización en el corazón entero suelen orientarse en la misma dirección en el registro del ECG (fig. 4-2D). La dirección y la magnitud de las deflexiones en un registro de ECG dependen de la forma en que las fuerzas eléctricas generadas están alineadas respecto de una serie de ejes de referencia específicos, conocidos como derivaciones electrocardiográficas, según se describe en la sección siguiente.

El electrocardiograma 85

Electrodo del brazo derecho

Electrodo del brazo izquierdo

Electrodos precordiales

V 1

V 6

Figura 4-3. Colocación de los electrodos del electrocardiograma (ECG). A. Posiciones estándares. B. Ampliación de la colocación de los electrodos precordiales, en las posiciones estandarizadas que se mencionan en la tabla 4-1.

V 2

V 5

V 3

V 4

Electrodo de la pierna derecha

Electrodo de la pierna izquierda

SISTEMA ELECTROCARDIOGRÁ FICO DE DERIVACIONES DE REFERENCIA La tecnología de ECG actual recurre a electrodos flexibles delgados que se colocan sobre la piel y se mantienen en su sitio mediante tiras adhesivas, en cada una de las cuatro extremidades y sobre el tórax con la disposición estandarizada que se muestra en la figura 4-3. El electrodo de la pierna derecha no se utiliza para la medición, sino que funge como tierra eléctrica. La tabla 4-1 enlista las localizaciones estandarizadas de los electrodos torácicos. Tenga en cuenta que la colocación inco rrecta de los electrodos puede ser una fuente de error al interpretar un ECG en la práctica clínica. Por ejemplo, cambiar accidentalmente los electrodos del brazo derecho e izquierdo, o la colocación de una derivación torácica en un sitio incorrecto, puede generar un cálculo impreciso del eje eléc trico u originar un trazo erróneo que sugiera infarto del miocardio previo. Un ECG completo (denominado ECG de 12 derivaciones ) se genera al registrar la actividad eléc trica entre los electrodos mediante patrones específicos. Esto define seis ejes de referencia en el plano frontal del cuerpo ( derivaciones de las extremidades ), además de seis en el plano transver sal ( derivaciones precordiales ). La figura 4-4 muestra la orientación de las seis derivaciones de las extremidades, que se integran electrónicamente según lo descrito en los párrafos siguientes. El aparato de ECG registra la derivación aVR al seleccionar el electrodo del brazo derecho como el polo (+) respecto de los otros electrodos. A lo anterior se le llama derivación unipolar porque aunque existe un polo (+) no existe un solo polo (−); en vez de esto, los electrodos de las otras extremidades se promedian para generar una referencia (−) compuesta. Cuando la actividad eléc trica instantánea del corazón apunta en dirección al brazo derecho se registra una deflexión posi tiva en la derivación aVR. Por el contrario, cuando las fuerzas eléctricas se dirigen lejos del brazo derecho, el ECG inscribe una deflexión negativa en aVR. De modo similar, la derivación aVF se registra al seleccionar la pierna izquierda como el polo (+), de tal forma que cuando las fuerzas se dirigen hacia los pies se registra una deflexión positiva. La derivación aVL se selecciona cuando el electrodo del brazo izquierdo se convierte en el polo (+) y registra una deflexión positiva una vez que la actividad eléctrica se dirige en esa dirección. Además de estas tres derivaciones unipolares, existen tres derivaciones bipolare s de las extre midades como parte del registro estandarizado del ECG ( véase la fig. 4-4). Bipolar hace referencia a que un electrodo de las extremidades es el polo (+) y otro electrodo único constituye la referencia

4. o EIC, 2 cm a la derecha del esternón 4. o EIC, 2 cm a la izquierda del esternón TABLA 4-1 Posiciones de los electrodos precordiales del ECG Copyright © 2026 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

V 1 V 2 V 3 V 4 V 5 V 6

Punto medio entre V 2 y V 4

5. o EIC, línea medioclavicular izquierda

Mismo nivel de V 4 , línea axilar anterior izquierda Mismo nivel de V 4 , línea axilar media izquierda

EIC, espacio intercostal.

86 Capítulo 4

Derivaciones unipolares de las extremidades

(+)

aVR

aVF

aVL

Derivaciones bipolares de las extremidades

(–)

(+)

(–)

(+)

III

(−). En este caso, el electrocardiógrafo inscribe una deflexión positiva si las fuerzas eléctricas se dirigen hacia el electrodo (+), y registra una deflexión negativa si las fuerzas se dirigen hacia el electrodo (−). Una nemotecnia simple para recordar la orientación de las derivaciones bipolares es que el nombre de la derivación indica el número de letras l que tiene en inglés el sitio donde se coloca. Por ejemplo, la derivación I conecta al brazo izquierdo ( left ) con el brazo derecho, la deri vación II conecta al brazo derecho con la pierna izquierda ( left leg ), y la derivación III conecta al brazo izquierdo ( left arm ) con la pierna izquierda ( left leg ). La tabla 4-2 resume cómo se integran las seis derivaciones de las extremidades. Figura 4-4. Las seis derivaciones de las extremidades se integran a partir de los electrodos colocados en los brazos y la pierna izquierda. Arriba , cada derivación unipolar cuenta con un solo electrodo (+) designado; el polo (−) es un promedio de los otros electrodos. Abajo , cada derivación bipolar cuenta con electrodos (−) y (+) designados. Si bien estas ilustraciones muestran los brazos extendidos para representar la ubicación de los electrodos, tal posición no es necesaria al realizar el registro del ECG del paciente. Incluso en la posición natural de los brazos a los lados del paciente la direccionalidad de las derivaciones se mantiene.

TABLA 4-2 Derivaciones de las extremidades

Derivación

Electrodo (+)

Electrodo (−)

Derivaciones bipolares I

LA LL LL

RA RA LA

III

Derivaciones unipolares aVR

RA LA

aVL aVF

a Indica que el electrodo negativo de esa derivación se integra al combinar los otros electrodos de las extremidades. LA, brazo izquierdo; LL, pierna izquierda; RA, brazo derecho.

El electrocardiograma 87

Al sobreponer estas seis derivaciones de las extremidades, se establece un sistema de refe rencia axial (fig. 4-5). En la figura se muestra cada derivación conectada con su polo (+) designado mediante una cabeza de flecha, y con su aspecto (−) por medio de líneas dis continuas. Obsérvese que cada segmento de 30° del círculo corresponde al polo (+) o (−) de una de las seis derivaciones estándares de las extremidades del ECG. También debe observarse que el polo (+) de la derivación I señala hacia los 0° y que, por convención, la medición de los ángulos procede en el sentido de las manecillas del reloj desde los 0°, como +30°, +60° y así sucesivamente. El registro completo del ECG aporta una fotografía ins tantánea simultánea de la actividad eléctrica del corazón, tomada desde la perspectiva de cada uno de estos ejes de referencia de las derivaciones. La figura 4-6 muestra la forma en que el registro del ECG representa la magnitud y la dirección de la actividad eléctrica en cada

–90°

–120°

–60°

–150° aVR

–30°

aVL

+180°

0°

+30°

+150°

III

+60°

+90° aVF

+120°

Figura 4-5. El sistema de referencia axial se integra al combinar las seis derivaciones de las extremidades que se muestran en la figura 4-4. Cada derivación tiene una región (+) indicada por la cabeza de la flecha , y una región (−) indicada por la línea discontinua .

Derivación I

( + )

( – )

( + )

( – )

ECG

Derivación I

( – )

( + )

( – )

( + )

D C Figura 4-6. Relación de la magnitud y la dirección de la actividad eléctrica con la derivación del ECG. Este ejemplo recurre a la derivación I, pero los mismos principios aplican a todas las derivaciones. A. El vector eléctrico se orienta en paralelo a la derivación I y se dirige hacia el electrodo (+); por ende, en esa derivación se registra una deflexión positiva alta. B. El vector sigue orientado hacia el electrodo (+) de la derivación I, pero no es paralelo a la derivación, de tal manera que solo se registra un componente de la fuerza. Así, la deflexión registrada es aún positiva, pero tiene menor amplitud en comparación con la que se muestra en el recuadro (A) . C. El vector eléctrico es perpendicular a la derivación I, de manera que no se genera deflexión alguna. D. El vector se dirige hacia la región (−) de la derivación I, lo que hace que el ECG registre una deflexión negativa. Copyright © 2026 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

88 Capítulo 4

derivación. Esta figura debe estudiarse hasta que queden claros los cuatro puntos siguientes: 1. Una fuerza eléctrica dirigida hacia el polo (+) de una derivación deter mina una deflexión positiva en el registro del ECG en esa derivación. 2. Las fuerzas que se alejan del elec trodo (+) determinan una deflexión negativa en esa derivación. 3. La magnitud de la deflexión, ya sea ascendente o descendente, refleja el grado de paralelismo que guarda la fuerza eléctrica respecto del eje de

V 6

V 5

V 4

V 3

V 1

V 2

Figura 4-7. Derivaciones precordiales (torácicas). A. El plano transversal del tórax. B. Disposición de los seis electrodos precordiales representados en el plano transversal. Obsérvese que el ventrículo derecho es anterior al ventrículo izquierdo.

la derivación que se analiza. Mien tras más paralela sea la fuerza eléc trica a la derivación, mayor será la magnitud de la deflexión.

4. Una fuerza eléctrica orientada en dirección perpendicular a una derivación electrocardiográfica no genera el registro de alguna actividad en esa derivación (una línea isoeléctrica en el registro). Las seis derivaciones estándares de las extremidades examinan las fuerzas eléctricas en el plano frontal del cuerpo. Sin embargo, puesto que la actividad eléctrica viaja en tres dimensiones, tam bién son esenciales los registros desde un plano perpendicular (fig. 4-7). Esto se logra al usar seis electrodos colocados sobre la cara anterior y lateral izquierda del tórax ( véase la fig. 4-3B), lo que genera las derivaciones precordiales (también denominadas torácicas ). La orientación de estas derivaciones en torno al corazón en el plano transverso se muestra en la figura 4-7B. Estas son de- rivaciones unipolares y, al igual que en el caso de las derivaciones unipolares de las extremi- dades, las fuerzas eléctricas que se dirigen hacia estos electrodos (+) independientes generan una deflexión positiva en el registro de esa derivación, y las fuerzas que se alejan determinan un regis tro con deflexión negativa. Un ECG completo registra muestras de cada una de las seis derivaciones de las extremidades y de cada una de las seis derivaciones precordiales en un orden estandarizado; más adelante en este capítulo se presentan ejemplos ( véanse las figs. 4-28 a 4-36). La conducción de los impulsos eléctricos a través del corazón es un proceso ordenado. El impulso normal comienza en el nodo sinoauricular (SA), ubicado en la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior (fig. 4-8). La onda de despolarización se distribuye con rapidez por las aurícu las derecha e izquierda, y luego alcanza el nodo auriculoventricular (AV), donde presenta un retraso esperado. Tras ese retraso el impulso viaja entonces con rapidez por el haz de His y se dirige a sus ramas derecha e izquierda. Estas últimas se dividen en fibras de Purkinje, que se distribuyen hacia las fibras miocárdicas y las estimulan para despolarizarse y contraerse. Cada latido cardiaco está representado en el ECG por tres deflexiones principales que registran la secuencia de la propagación eléctrica (fig. 4-8B). La onda P representa la despolarización de las aurículas. Tras la onda P, el registro recupera su nivel inicial como consecuencia del retraso para la conducción en el nodo AV. La segunda deflexión del ECG, el complejo QRS , representa la des polarización de las células del músculo ventricular. Después del complejo QRS, el trazo recupera una vez más su nivel inicial y, tras un retraso breve, la onda T señala la repolarización de las célu las ventriculares. En ocasiones una deflexión discreta adicional sigue a la onda T (la onda U , fig. 4-8C), que se piensa representa las fases tardías de la repolarización ventricular. El complejo QRS puede tener diversas configuraciones, pero siempre puede subdividirse en componentes independientes (fig. 4-9). Si la primera deflexión del complejo QRS es negativa , se le llama onda Q. Sin embargo, si la deflexión inicial es positiva, entonces ese complejo específico

SECUENCIA NORMAL DE ACTIVACIÓ N CARDIACA

El electrocardiograma 89

Nodo AV

Haz de His

Nodo SA

Rama derecha del haz de His

Figura 4-8. Vías de conducción cardiaca . A. El impulso eléctrico comienza en el nodo sinoauricular (SA) ( 1 ) y luego atraviesa las aurículas ( 2 ). Tras un retraso en el nodo AV ( 3 ) la conducción continúa a través del haz de His y por sus ramas derecha e izquierda ( 4 ). Estas últimas se dividen en fibras de Purkinje, que estimulan la contracción de las células del miocardio. B. Trazos correspondientes en el registro del ECG: ( 1 ) el nodo SA dispara (corriente demasiado baja para producir alguna deflexión en el ECG), ( 2 ) se inscribe la onda P por despolarización de las aurículas, ( 3 ) se presenta un retraso en el nodo AV y ( 4 ) se despolarizan los ventrículos (complejo QRS). La onda T representa la repolarización ventricular. C. En algunos trazos de ECG, una onda adicional de repolarización sigue a la onda T, que se denomina onda U.

Rama izquierda del haz de His

QRS

1 2 3 4

QRS

carece de onda Q . La onda R se define como la primera deflexión positiva , ya sea que exista o no una onda Q. Cualquier deflexión negativa que siga a la onda R se denomina onda S. La figura 4-9 muestra distintas variaciones frecuentes del complejo QRS. En ciertas condiciones patológicas, por ejemplo, los bloqueos de rama del haz de His, pueden inscribirse varias deflexiones adicionales, según se observa en la figura. Es importante que se analice la figura 4-9 hasta poder diferenciar de manera confiable una onda Q de una onda S. La figura 4-10 ilustra el curso de la despolarización ventricular normal de la forma en que se registra en el plano frontal por dos de las derivaciones del ECG: aVF y aVL. El registro en aVF repre senta la actividad eléctrica desde la perspectiva de la cara inferior del corazón (es decir, su aspecto

A E Figura 4-9. Ejemplos de complejos QRS. A. La primera deflexión es negativa (onda Q), seguida por una deflexión positiva (onda R), y luego otra onda negativa (onda S). B. Puesto que la primera deflexión es positiva, este complejo no cuenta con una onda Q; en vez de esto, la deflexión negativa que sigue a la onda R es una onda S. C. Complejo QRS sin deflexiones negativas, que carece de ondas Q y S. D. Complejo QRS compuesto por una deflexión negativa; se trata de una onda Q, pero a menudo se denomina complejo QS. E. Segunda deflexión positiva (identificada en los bloqueos de rama del haz de His) denominada onda R ′ . Copyright © 2026 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited. B C D

90 Capítulo 4

aVL

–

Tabique

–

( + )

–

+ + + + + + – – – + – – – –

–

+ +

+ + + –

– –

+ +

–

+ – – +

–

+ –

Ventrículo izquierdo

–

Ventrículo derecho

–

aVF

( + )

aVL

–

+ – – +

–

+ –

–

+ –

–

aVF

– –

–

aVL

–

+ – +

–

+ – –

–

+ – –

–

+ – +

–

– –

–

+ –

–

aVF

Figura 4-10. Despolarización ventricular normal en el plano frontal, según se registra en las derivaciones aVL y aVF. A. En el estado de reposo, la superficie muestra carga homogénea, de manera que las derivaciones no registran algún potencial eléctrico. B. La primera región que se despolariza es el lado izquierdo del tabique ventricular. Esto genera fuerzas que se alejan de aVL (deflexión negativa en el registro en aVL) pero se dirigen hacia la región (+) de aVF, de modo que en esa derivación se registra una deflexión positiva. C, D. La despolarización continúa; las fuerzas provenientes del ventrículo izquierdo con pared más gruesa se sobreponen a las del derecho, de forma que el vector eléctrico se desplaza hacia la izquierda y en dirección posterior, hacia aVL (deflexión positiva), alejándose de aVF. E. Al terminar la despolarización, la superficie muestra de nuevo una carga homogénea y no se registra alguna fuerza eléctrica adicional. Copyright © 2026 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

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