LIR Fisología_3ed

III. Páncreas endocrino

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insulina activa la piruvato cinasa en el hígado, lo que, cuando se acopla con el aumento ya mencionado de la actividad de glucocinasa, facilita el consumo de glucosa. En los hepatoci tos, la gluconeogénesis (es decir, la vía inversa) se reprime de forma simultánea para evitar la competencia por los sustratos y productos de estas vías. c. Glucogénesis : la insulina aumenta la formación de glucógeno en músculo e hígado; primero estimula la conversión de glucosa a G6P por la glucocinasa ( véase fig. 33-7). Entonces, la glucógeno sintasa convierte G6P en glucógeno. La insulina inhibe de forma simultánea la glucógeno fosforilasa para facilitar la acumulación de glucógeno ( véase fig. 33-7). d. Lipogénesis : la estimulación de insulina de los adipocitos aumenta la lipasa de lipoproteína ( LPL ) y disminuye la actividad de la lipasa sensible a hormonas ( HLS ). La LPL facilita la descomposi ción de los quilomicrones y otras lipoproteínas de baja densidad en AGL, los cuales pueden ser absorbidos y almacenados como TAG. La HSL, que es activada por la adrenalina y otras catecolaminas, suele descomponer los TAG durante la activación del SNS. e. Cuerpos cetónicos : la formación y secreción de cuerpos cetóni cos se inhibe ante la presencia de insulina en los hepatocitos por que esta hormona inhibe la velocidad del transporte de carnitina. El sistema de transporte de carnitina consiste en las enzimas transfe rasa y translocasa que mueven a la cadena larga de acil coenzima A grasa hacia adentro de la mitocondria para procesarla. 1 f. Síntesis de proteínas : en el músculo esquelético y los hepatoci tos, la insulina favorece la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas, e inhibe el catabolismo de las mismas. El efecto anabólico de la insulina influye tanto en la vía mTOR (objetivo de la rapamicina en los mamíferos) como en el aumento celular en la captación de aminoácidos por las células. La vía mTOR reduce la proteólisis y aumenta la producción y el ensamble de ribosomas. C. Glucagón Es una hormona de “hambre” que garantiza la disponibilidad continua de sustrato energético para los tejidos cuando el suministro de alimentos es limitado. Lo hace sobre todo al estimular la descomposición de glucógeno (fig. 33-8). Glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos, sinte tizada por las células α de los islotes pancreáticos. Es un producto del gen GCG , que codifica el preproglucagón. La proteólisis libera proglucagón y luego glucagón, más dos fragmentos de proteínas inactivos. La vida media del glucagón en la circulación es de 5 a 10 minutos. El glucagón se elimina en gran parte de la circulación en el primer paso a través del hígado, lo que significa que este órgano es el objetivo funcional principal. 1. Secreción : el glucagón se secreta cuando bajan los niveles de glu cosa en plasma. Las células α expresan un complemento de canales y transportadores similar al de las células β , y es posible que perciban la

Glucagón

Receptor de glucagón

G s

AC

AMPc

ATP

Proteína cinasa A

Descompo sición de glucógeno estimulada

Síntesis de glucógeno inhibida

Glucógeno

Glucosa 1-fosfato

Glucosa 6-fosfato

Glucosa

Glucosa

Transportador de glucosa GLUT2

La actividad de glucosa 6-fosfatasa aumenta, lo que incrementa la disponibilidad de glucosa libre

Aumento de glucosa

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Figura 33-8. Estimulación con glucagón de la gluco genólisis en los hepatocitos. AC = adeni- lil ciclasa; AMPc = monofosfato de adenosina cíclico; ATP = trifosfato de adenosina.

1 Para mayor información acerca del transporte de la carnitina, véase LIR Bioquímica , 8. a ed., Capítulo 8·IV·B·1.