LIR Fisología_3ed

IV. Hígado

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c. Lipólisis : los adipocitos responden a la hipoglucemia o al gluca- gón al descomponer los TAG en glicerol y AGL. La lipólisis está mediada por HSL. d. Cetogénesis : los AGL producidos por lipólisis son absorbidos por los hepatocitos. Luego, dichos ácidos son transportados hacia las mitocondrias por medio del sistema transportador de la carnitina para ser procesados. La oxidación incompleta de los ácidos grasos produce la formación de cuerpos cetónicos (acetoacetato e hidroxi butirato β ), que luego se liberan a la circulación. Los cuerpos cetó nicos son solubles en agua y son absorbidos con facilidad por los tejidos extrahepáticos, donde son retransformados en acetilcoen zima A para su uso en el metabolismo aeróbico.

Los cuerpos cetónicos como la acetona (conocida como ingre diente del quitaesmalte de uñas) son volátiles orgánicos con un característico aroma afrutado que puede detectarse en el aliento de las personas que los metabolizan. El exceso de producción de acetona también causa cetoacidosis, una acidosis metabólica con brecha aniónica alta ( véase Capítulo 28·VI·E).

IV. HÍGADO

El hígado es una fuente y almacén clave de sustrato energético, y también ayuda a regular la disponibilidad de este sustrato a través de la producción del factor de crecimiento insulinoide 1 ( IGF-1 ). La liberación de IGF-1 se controla a través del eje hipotálamo-hipófisis-hígado ( HHH ) (fig. 33-10). A. Eje hipotálamo-hipófisis-hígado El eje HHH es único en que tanto la hormona hipofisiaria (es decir, la hormona del crecimiento ) como la hormona tisular objetivo (es decir, IGF-1) tienen efectos biológicos generalizados. En otros ejes endocrinos (analizados en los Capítulos 34, 35 y 36) solo la hormona objetivo tiene efectos en los tejidos fuera del eje. 1. Secreción del factor de crecimiento insulinoide 1 : el núcleo arquea- do hipotalámico contiene neuronas de diámetro pequeño que secretan hormona liberadora de hormona del crecimiento ( GHRH ) en la circu lación portal hipofisiaria. El objetivo de estas hormonas son los soma totropos en la hipófisis anterior ( véanse tabla 7-2 y fig. 33-10). GHRH se une a RAPG vinculado a la vía de señalización de AMPc, lo que aumenta la síntesis de GH y estimula la liberación de GH cuando está activo. La GH tiene efectos de amplio alcance, incluida la estimulación de la liberación de IGF-1 desde el hígado. IGF-1 es producido por muchos tejidos, pero los hepatocitos contienen 100 veces más IGF-1 ARNm que las células de otros tejidos, lo que significa que la mayoría del IGF-1 circulante tiene orígenes hepáticos. Los receptores de GH hepáticos se acoplan a la vía de señalización Janus cinasa/transductores de señal y activadores de transcripción (JAK/STAT). La activación de receptores aumenta la producción de IGF-1 y la liberación a la circulación. 2. Función de la somatostatina : Los somatotropos también expresan los receptores SS, que son RAPG vinculados a la vía de señalización de AMPc ( véase fig. 33-10). SS es producida por el núcleo paraventricular

Las neuronas del núcleo paraventricular segregan somatostatina, que se dirige a los somatotropos

Las neuronas del núcleo arqueado segregan GHRH, cuyo objetivo son los somatotropos

Los somatotropos segregan GH, que tiene por objetivo el hígado y muchos otros tejidos

Figura 33-10. Núcleos hipotalámicos que controlan la liberación de hormona del crecimiento (GH). GHRH = hormona liberadora de hormona del crecimiento. Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.