Jogada_Manual de emergencias neurológicas

208 Sección 2 Cuadros clínicos

TABLA 13-1

Diagnóstico diferencial de la mielopatía aguda

Causa fisiopatológica

Causa específica

Vascular

Isquemia medular Vasculitis Malformación arteriovenosa espinal

Mielitis transversa inflamatoria o infecciosa

Inflamatorias: LES, sarcoidosis, síndrome de Sjögren Infecciosas: VIH, HTLV-1, VHS, rabia, virus del Nilo Occidental, VEB, CMV, enterovirus, tuberculosis (enfermedad de Pott), enfermedad de Lyme, sífilis, especies de Mycoplasma , leptospirosis, brucelosis, esquistosomosis, filariosis Desmielinizantes: esclerosis múltiple, neuromielitis óptica, encefa lomielitis diseminada aguda Compresión epidural: metástasis, linfoma, protrusión discal, abs ceso, hematoma, espondilólisis, subluxación atlantoaxial Compresión intradural extramedular: meningioma, neurofibroma Expansión intramedular: glioma, ependimoma Se ha informado sobre todo cáncer de pulmón, de mama y neo plasias linfoproliferativas Varios anticuerpos: CRMP-5, VGCC, anfifisina, AchR ganglionar, VGKC, ANNA-1,2, acuaporina 4

Estructural (compresión del cordón)

Paraneoplásica

Tóxica o metabólica

Arsénico Heroína Insuficiencia aguda de vitamina B 12 Radiación

Traumatismos

Accidentes de tránsito Cataratas Violencia Lesiones deportivas

AchR: receptor de acetilcolina; ANNA: anticuerpos nucleares antineuronales; CMV: citomegalovirus: CRMP-5, proteína mediadora de la respuesta de colapso 5; HTLV-1: virus linfotrópico de linfocitos T humano de tipo 1; LES: lupus eritema toso sistémico; VEB: virus de Epstein-Barr; VGCC: canal de calcio regulado por voltaje; VGKC: canal de potasio regu lado por voltaje; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHS: virus del herpes simple. Adaptado de Maloney PR, Jacob JT, Wijdick, EFM. Chapter 7: Acute spinal cord compression, spinal cord trauma, and pe ripheral nerve injury. En: Flemming K, Jones L, eds. Mayo Clinic Neurology Board Review 2015. Oxford University Press; 2015.

primarias y secundarias de la médula puede estar directamente relacionada con la energía del impacto que se produce al inicio. En algunos pacientes puede desarrollarse una cavidad siringomiélica (llena de líquido) que provoca mayores dé—cits neurológicos. Las cavidades quísticas debidas a la degeneración neuronal que se produce ex vacuo , la cicatrización neuroglial por la microglía y los astrocitos activados pueden di—cultar mucho la regeneración de los axones dañados. Incluso si las neuritas son capaces de volver a proliferar, la sustancia blanca de mielina que las rodea a menudo presenta daño sustancial y los intentos de remielinización de los oligodendrocitos resultan afectados. El choque espinal se re—ere a una pérdida transitoria de todas las funciones neurológicas (vías motoras, sensitivas y autonómicas) por debajo del nivel de la lesión medular inicial. Los pacientes suelen presentar parálisis –ácida y arre–exia, incluida la pérdida del re–ejo bulbocavernoso, desde el nivel de la lesión ha cia abajo. En ciertos pacientes, los re–ejos de la médula espinal, incluso por encima del nivel de la lesión, pueden estar disminuidos, lo que se conoce como fenómeno de Schiff-Sherrington. El choque espinal suele disiparse a las 72 h de la lesión, aunque puede persistir en algunos pacientes hasta por 1 o 2 semanas. Mecanismo de la lesión La lesión contusa es el mecanismo más frecuente de los traumatismos de la columna vertebral. Los acci dentes de tránsito y las caídas representan la mayor parte de los traumatismos contusos. En el caso de los impactos a baja velocidad, es posible que solo se produzca una distensión muscular posterior del cuello (latigazo cervical). Los pacientes con una enfermedad de la columna vertebral previa (p. ej., espondilosis degenerativa) o inestabilidad de la columna vertebral (p. ej., por artritis reumatoide o el síndrome de Down) pueden desarrollar lesiones más importantes incluso a bajas velocidades. Los accidentes a mayor SAMPLE