Jarell.NMSCirugía

SAMPLE

SÉPTIMA EDICIÓN Cirugía

Bruce E. Jarrell, MD President University of Maryland, Baltimore Baltimore, Maryland Eric D. Strauch, MD Associate Professor of Surgery Clerkship Director, Medical Student Rotation in Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland

Stephen M. Kavic, MD Professor of Surgery SAMPLE Program Director, Residency in Surgery University of Maryland School of Medicine Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España)

Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com Revisión Cientí ca: Dra. María Magdalena Cavazos Quero Médico Especialista en Cirugía General y Laparoscopia Hospital General Regional 1 Dr. Carlos MacGregor Sánchez Navarro, IMSS, México Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General Dr. Bardo Andrés Lira Mendoza Especialista en Medicina de Urgencias Diplomado en Medicina de Aviación Adscrito al Servicio de Urgencias del Hospital General de Zona 32, IMSS, México Dirección editorial: Carlos Mendoza Traducción: Wolters Kluwer Editora de desarrollo: Cristina Segura Flores Gerente de mercadotecnia: Simon Kears Cuidado de la edición: M&N Medical Solutrad, S.A. de C.V.

Maquetación: M&N Medical Solutrad, S.A. de C.V. Adaptación de portada: ZasaDesign / Alberto Sandoval Imagen de portada: Adobe Stock | #332342563 | por Georgiy Impresión: C&C Offset-China / Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y des cribir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomenda ciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fár macos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2023 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-18892-29-5 Depósito legal: M-10252-2022 Edición en español de la obra original en lengua inglesa NMS Surgery, 7.ª ed. de Bruce Jarrell, David Strauss, Stephen M. Kavic, publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2022 Wolters Kluwer. Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-9751-1238-7 SAMPLE

Agradecemos a los numerosos mentores que nos han aconsejado a cada uno de nosotros a lo largo de nuestras carreras. Estamos siempre en deuda con ellos. Deseo agradecer a mi esposa, Leslie, y a mis maravillosos hijos todo su apoyo durante mi carrera, y su comprensión durante la redacción de las numerosas ediciones de NMS. Cirugía.

–BEJ

Quiero dar las gracias a mi mujer, Cecilia, a mis fantásticos hijos, Jacob, Julia, Jessica y Jenna, y a mis padres por todo su amor y apoyo.

–ES

Dedicado a mi amada esposa, Jennifer, y a mi encantadora hija, Emily

–SMK SAMPLE

Prólogo

Es un gran honor para mí presentar la séptima edición de NMS. Cirugía. Hace poco que acepté la Cátedra de Cirugía de la University of Maryland School of Medicine, y me ha impresionado la profundidad y amplitud del tra bajo clínico y académico de este Departamento. Este libro, escrito casi en su totalidad por sus residentes y profesores, desempeña un rol esencial y único en la educación de los estudiantes de medicina y en la actualización de los conocimientos de los residentes sobre los procesos de las enfermedades qui rúrgicas. El formato de esquema de los capítulos permite un fácil acceso para la comprensión de los principios básicos de la cirugía. Esta edición tiene un significado especial para mí, ya que es la primera vez que se me pide que escriba un prólogo. Durante el último año, he tenido la suerte de conocer a los profesores y residentes que han contribuido con capítulos a esta edición. Hemos tenido la suerte de que nuestro anterior Chair of Surgery, el Dr. Bruce E. Jarrell, asumiera el papel de Presidente de la Univer sity of Maryland, Baltimore. Ha continuado brindando su orientación y apoyo al Departamento de Cirugía y a esta importante obra. El Dr. Eric D. Strauch es nuestro director de prácticas de cirugía para los estudiantes de medicina de la University of Maryland, y continúa desempeñando su labor en nuestra institución. El Dr. Stephen M. Kavic, como director del programa de la Uni versity of Maryland, aún encabeza la redacción y edición de los capítulos de este libro educativo. Como verá, los colaboradores de esta edición ofrecen una visión única de las enfermedades quirúrgicas y de las pautas de práctica. Los capítulos se presentan de forma concisa y se complementan con recordatorios y puntos clave. Este libro de fácil lectura y comprensión tiene un tamaño que le permite llevarlo en el bolsillo de su bata de laboratorio, de modo que es posible con sultarlo durante las rondas. Estoy muy agradecido por la oportunidad de dirigir un grupo de ciruja nos con tanto talento en la University of Maryland. Estoy muy orgulloso de formar parte de NMS. Cirugía y estoy seguro de que el equipo ha hecho un excelente trabajo una vez más con esta edición. —Christine Lau, MD, MBA Dr. Robert W. Buxton Professor and Chair Department of Surgery, University of Maryland School of Medicine Surgeon-in-Chief, University of Maryland Medical Center SAMPLE

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Prefacio

Bienvenido a la séptima edición de NMS. Cirugía. Este libro fue escrito principalmente para estudiantes y residentes de ci rugía general. Tiene el objetivo de servir de introducción al campo de la ciru gía, más que conformar una revisión exhaustiva. En esta edición, hemos reorganizado la estructura general. En primer lugar, se ha reducido su tamaño para que quepa en el bolsillo de una bata de laboratorio, de modo que el médico lo lleve consigo y pueda consultarlo con prontitud. En consecuencia, hemos resumido parte del texto para centrarnos en la información esencial. Entre las novedades de esta edición se encuentran las “Fuentes confia bles”, que son enlaces a sitios en línea no comerciales y otras fuentes de infor mación actualizada y directrices prácticas sobre temas relevantes. También hemos intentado crear una mayor alineación con el libro de NMS. Cirugía. Casos clínicos. Para lograrlo, se modificó el orden de los capítulos de la edi ción anterior y se han añadido referencias cruzadas “Referencia a NMS. Ciru gía. Casos clínicos ”, a fin de facilitar la búsqueda de los casos adecuados para complementar el libro de texto. También hemos revisado el esquema de cada capítulo para que cada tema inicie considerando los aspectos más destacados, llamados “Puntos clave del capítulo”, los cuales van seguidos inmediatamente de los recuadros de “Asociaciones de cirugía crítica”, que proporcionan un rápido recordatorio para que los estudiantes de medicina tengan en mente las conexiones impor tantes que deben hacerse en el proceso de pensamiento quirúrgico. Agradecemos a cada uno de los colaboradores el enorme trabajo realizado en esta edición. Sus contribuciones, de gran calidad y a menudo puntuales, han hecho agradable nuestro trabajo como editores. También agradecemos al equipo editorial de Wolters Kluwer su orientación y apoyo durante todo el proceso. —Bruce E. Jarrell, MD —Eric D. Strauch, MD —Stephen M. Kavic, MD SAMPLE

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Colaboradores

Cherif Boutros, MB, ChB Associate Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Jonathan Bromberg, MD, PhD Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, MD Brandon Bruns, MD Associate Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland

Hossam Abdou, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Brittany Aicher, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland H. Richard Alexander, MD Chief Surgical Officer Robert Wood Johnson Medical School Rutgers University New Brunswick, New Jersey Andrea Bafford, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Emily Bellavance, MD Surgical Oncologist Virginia Cancer Institute Richmond, Virginia Megan Birkhold, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center

Baltimore, Maryland Hugo Bonatti, MD Surgeon Meritus Surgical Specialists Hagerstown, Maryland Laura S. Buchanan, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Whitney Burrows, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Clint D. Cappiello, MD Assistant Professor of Surgery Johns Hopkins University School of Medicine Baltimore, Maryland SAMPLE

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Colaboradores

Meagan Dunne, MD Resident in Urology University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Steven Feigenberg, MD Professor of Radiation Oncology University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Jessica Felton, MD, MS Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Alison O. Flentje, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland James S. Gammie, MD Chief, Division of Cardiac Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Bryce Haac, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland R. Frank Henn III, MD Program Director, Residency in Orthopaedics University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Ajay Jain, MD Chief, Division of Surgical Oncology Oklahoma University College of Medicine

Ilaria Caturegli, MD Resident in Surgery Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Ifeanyi Chinedozi, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Amanda M. Chipman, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Arielle Cimeno, MD Chief Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland R. Gregory Conway, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Kenneth M. Crandall, MD Clinical Assistant Professor of Neurosurgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Helena Crowley, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Peter Darwin, MD Professor of Medicine University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Jose J. Diaz, MD Chief, Division of Acute Care Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Laura DiChiacchio, MD, PhD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland

Oklahoma City, Oklahoma Stephen M. Kavic, MD Program Director, Residency in Surgery Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Alexander J. Kish, MD Resident in Orthopaedic Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland SAMPLE

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Colaboradores Mark D. Kligman, MD Associate Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Andrew Kramer, MD, MBA Urologist Chesapeake Urology Baltimore, Maryland Natalia S. Kubicki, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Chris T. Laird, MD Chief Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland John C. LaMattina, MD Associate Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Shannon M. Larabee, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Megan Lerner, MD Resident in Urology Tulane University School of Medicine New Orleans, Louisiana Matthew Lissauer, MD Associate Professor of Surgery Robert Wood Johnson Medical School Rutgers University New Brunswick, New Jersey Kerri Lopez, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Kimberly Lumpkins, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland

Olivia A. Martin, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Marco Dal Molin, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Khanjan H. Nagarsheth, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Ledibabari M. Ngaage, MB, BCh Postdoctoral Fellow in Plastic Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Silke V. Niederhaus, MD Clinical Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Suliat Nurudeen, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland John A. Olson, Jr., MD, PhD Chief, Division of General and Oncologic Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland

Natalie A. O’Neill, MD Chief Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Christina Paluskievicz, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Jonathan P. Pearl, MD Associate Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland SAMPLE

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Colaboradores

Eric D. Strauch, MD Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Tara Talaie, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center

Yvonne M. Rasko, MD Associate Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Ace St. John, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Charles A. Sansur, MD Assistant Professor of Neurosurgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Rajabrata Sarkar, MD, PhD Chief, Division of Vascular Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Joseph R. Scalea, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Thomas Scalea, MD Physician-in-Chief R. Adams Cowley Shock Trauma Center University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Christine Schad, MD Fellow in Colorectal Surgery Washington University in St. Louis St. Louis, Missouri Max Seaton, MD Fellow in Surgical Oncology University of Miami Miami, Florida Nicole Shockcor, MD Resident in Surgery University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland

Baltimore, Maryland Julia Terhune, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Douglas Turner, MD

Associate Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland A. Claire Watkins, MD Clinical Assistant Professor, Cardiothoracic Surgery Stanford University School of Medicine Stanford, California Richelle Williams, MD Assistant Professor of Surgery University of Maryland School of Medicine

Baltimore, Maryland Jeffrey S. Wolf, MD Professor of Otolaryngology—Head and Neck Surgery University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland SAMPLE

Contenido

Prólogo vi Prefacio vii Colaboradores viii

Parte I: Fundamentos

1 Principios de fisiología quirúrgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Ace St. John, Matthew Lissauer y Helena Crowley Líquidos y electrolitos 2 Alteraciones acidobásicas 11 Coagulación 13

Terapia de transfusión de eritrocitos 16 La nutrición y el paciente quirúrgico 18 Unidad de cuidados intensivos 24 Choque 30

2 Consideraciones preoperatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Silke V. Niederhaus Principios generales para la evaluación y el manejo del paciente quirúrgico 35 Prevención de complicaciones renales 47 Prevención de complicaciones hepáticas 50 SAMPLE Prevención de complicaciones cardiacas 38 Prevención de la infección perioperatoria 41 Prevención de complicaciones hemorrágicas 43 Prevención de la enfermedad tromboembólica 44 Prevención de complicaciones pulmonares 45

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Contenido 3 Consideraciones posoperatorias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Kerri López y Kimberly Lumpkins Drenajes y sondas 54 Complicaciones posoperatorias 56

Parte I. Preguntas de repaso 60 Respuestas y explicaciones 67

Parte II: Trastornos torácicos

4 Principios de cirugía torácica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Tara Talaie, Laura DiChiacchio y Whitney Burrows Principios generales de cirugía torácica 74 Trastornos de la pared torácica 80 Trastornos de la pleura y del espacio pleural 81 Infecciones pulmonares 82 Nódulos pulmonares solitarios (lesiones en forma de moneda) 83

Carcinoma broncogénico 83 Adenomas bronquiales 87 Tumor metastásico 88 Trastornos traqueales 88 Lesiones mediastínicas 89

5 Trastornos cardiacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Laura DiChiacchio, A. Claire Watkins y James S. Gammie Anatomía y principios generales 92 Estenosis de la válvula aórtica 95 Insuficiencia aórtica 96 Estenosis mitral 97 Insuficiencia mitral 98 Estenosis e insuficiencia tricuspídeas 100 Conducto arterioso persistente 106 Defectos septales auriculares 106 Defectos septales ventriculares 108 Tetralogía de Fallot 109 Transposición de las grandes arterias 111 SAMPLE Valvulopatía pulmonar 101 Arteriopatía coronaria 102 Tumores cardiacos 104 Trastornos del pericardio 105

xv

Contenido

Parte II. Preguntas de repaso 112 Respuestas y explicaciones 118

Parte III: Trastornos vasculares

6 Arteriopatía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Alison O. Flentje y Khanjan H. Nagarsheth Isquemia de las extremidades 124 Enfermedad vascular cerebral extracraneal 129 Disección aórtica 130 Aneurismas 132 Isquemia mesentérica 136 Estenosis de la arteria renal 138

7 Enfermedades venosas y linfáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 Brittany Aicher, R. Gregory Conway y Rajabrata Sarkar

Anatomía y principios generales 140 Trombosis venosa profunda aguda 141 Embolia pulmonar 145 Trastornos venosos crónicos: varices e insuficiencia venosa crónica 148 Tromboflebitis venosa superficial 150 Linfedema 151

Parte III. Preguntas de repaso 153 Respuestas y explicaciones 158

Parte IV: Trastornos gastrointestinales Estenosis esofágica 170 Tumores esofágicos 171 Perforación esofágica 173 Síndrome de Mallory-Weiss 174 SAMPLE 8 Trastornos esofágicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Jonathan P. Pearl Anatomía y fisiología 164 Trastornos de la motilidad esofágica 166

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Contenido 9 Trastornos gástricos y duodenales . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Natalie A. O’Neill y Cherif Boutros Estómago 176 Enfermedad gástrica benigna 180 Cáncer gástrico 186 Síndromes posgastrectomía 191 10 Trastornos del hígado, la vesícula y la vía biliar . . . . . . . 193 Arielle Cimeno y John C. LaMattina Principios generales 194 Hemangioma 197 Adenoma hepático 198

Hiperplasia nodular focal 198 Carcinoma hepatocelular 198 Colangiocarcinoma 199 Tumores malignos metastásicos 200 Absceso hepático piógeno 200 Absceso hepático amebiano 201 Colelitiasis (cálculos biliares) 204 Carcinoma de la vesícula biliar 205 Coledocolitiasis 205 Colangitis 206 Discinesia biliar 206 Colangitis esclerosante primaria 207 Colangitis biliar primaria 207 Quistes del colédoco 207 Quistes hidatídicos 201 Hipertensión portal 202

11 Enfermedad del páncreas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Richelle Williams, Peter Darwin y H. Richard Alexander Anatomía y fisiología 210 Pancreatitis aguda 212 Pancreatitis recidivante 216 Pancreatitis crónica 217 Seudoquiste 218 Neoplasias malignas del páncreas 220 SAMPLE

Contenido xvii 12 Trastornos del bazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 Shannon M. Larabee, Ajay Jain y Stephen M. Kavic Principios generales 225 Patología 228 Esplenectomía 232 13 Trastornos del intestino delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 Olivia A. Martin y Douglas Turner Anatomía y fisiología 235 Obstrucción del intestino delgado 238 Tumores 240 14 Trastornos del colon, el recto y el ano . . . . . . . . . . . . . . 245 Jessica Felton, Ilaria Caturegli, Bryce Haac, Christine Schad y Andrea Bafford Anatomía y fisiología 246 Evaluación del paciente 250 Preparación del intestino 252 Tumores colorrectales benignos y malignos 252 Enfermedad diverticular 259 Angiodisplasia 262 Enfermedad inflamatoria intestinal 263 Disfunción anorrectal 271 Defecación obstruida (obstrucción de la salida del suelo pélvico) 272 Enfermedad anorrectal benigna 273 Neoplasias perianales y del conducto anal 278 15 Trastornos por hernias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 Hossam Abdou, Ifeanyi Chinedozi y Stephen M. Kavic Principios generales 282 Hernia paraestomal 288 Hernia de Spiegel 289 SAMPLE Hernia inguinal 283 Hernia ventral 286 Hernia femoral 287 Hernia obturadora 287 Hernia lumbar 288 Enfermedad de Crohn 242 Enfermedad diverticular 243 Síndrome del intestino corto 244

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Contenido Parte IV. Preguntas de repaso 291 Respuestas y explicaciones 308

Parte V: Trastornos mamarios y endocrinos

16 Trastornos mamarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319 Christina Paluskievicz, Steven Feigenberg y Emily Bellavance Principios generales 320 Evaluación de la mama 320 Enfermedad mamaria benigna 324 Neoplasias 327 17 Trastornos de la tiroides, la paratiroides y las glándulas suprarrenales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335 Shannon M. Larabee y John A. Olson, Jr. Glándula tiroidea 336 Disfunción tiroidea que requiere cirugía 341

Glándulas paratiroidea 352 Glándula suprarrenal 358

Tumores del páncreas endocrino 367 Neoplasia endocrina múltiple 370 Parte V. Preguntas de repaso 373 Respuestas y explicaciones 377

Parte VI: Temas especiales

18 Urgencias quirúrgicas abdominales agudas . . . . . . . . . 381 Megan Birkhold, Laura S. Buchanan y Jose J. Diaz Abdomen agudo 382 19 Traumatismos y quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 Amanda M. Chipman, Brandon Bruns y Thomas Scalea Traumatismo 396 Lesiones específicas 402 Lesión por quemadura 408 SAMPLE Obstrucción 389 Hemorragia 392

Contenido xix 20 Cirugía pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411 Chris T. Laird, Clint D. Cappiello y Eric D. Strauch Principios generales 412 Malformaciones pulmonares congénitas (MPC) 412 Atresia esofágica (AE) y fístula traqueoesofágica (FTE) 413

Hernia diafragmática congénita (HDC) 415 Defectos congénitos de la pared abdominal 416 Estenosis pilórica hipertrófica infantil 419 Atresia biliar 419 Enterocolitis necrosante (ECN) 420 Malrotación intestinal con o sin vólvulo del intestino medio 423 Atresia intestinal 425 Enfermedad de Hirschsprung 426 Malformación anorrectal 428 Tumores sólidos 429

21 Oncología quirúrgica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430 Marco Dal Molin, Julia Terhune y Suliat Nurudeen Cáncer 431 Etiología y epidemiología del cáncer 431 Detección y diagnóstico 434 Procedimientos de diagnóstico 436 Estadificación 437 Tratamiento quirúrgico 437 Tratamiento multidisciplinario 440 Investigación y formación 442 Principios generales 445 Trasplante de corazón 453 Trasplante pulmonar 454 Trasplante hepático 455 Trasplante de riñón 458 Trasplante de páncreas 461 Trasplante de intestino delgado y multivisceral 463 Trasplantes por aloinjerto de tejido compuesto y aloinjerto compuesto vascularizado 464 SAMPLE 22 Trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444 Tara Talaie, Joseph R. Scalea, Max Seaton, Silke Niederhaus y Jonathan Bromberg

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Contenido 23 Cirugía mínimamente invasiva y robótica . . . . . . . . . . . . 466 Hossam Abdou, Natalia S. Kubicki, Hugo Bonatti y Stephen M. Kavic Principios generales 466 Procedimientos laparoscópicos seleccionados 470 Tecnología robótica 476 24 Cirugía bariátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479 Nicole Shockcor y Mark D. Kligman Principios generales 480 Tratamiento quirúrgico de la obesidad 481 25 Cirugía de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488 Jeffrey S. Wolf Anatomía 488

Procesos de la enfermedad 491 Cáncer de cabeza y cuello 501 Neoplasias benignas de la parótida 513 Parte VI. Preguntas de repaso 515 Respuestas y explicaciones 527

Parte VII: Subespecialidades quirúrgicas

26 Neurocirugía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535 Kenneth M. Crandall y Charles A. Sansur Principios generales 536 Evaluación del paciente neuroquirúrgico 540 Lesión en la cabeza 541 Lesión medular 545 Enfermedad neurovascular 547 Tumores del sistema nervioso central (SNC) 549 Neurocirugía funcional 555 Enfermedad degenerativa de la columna vertebral 556 Tumores de la columna vertebral 559 Deformación de la columna vertebral 561 Nervios periféricos 561 SAMPLE

Contenido xxi 27 Cirugía plástica y reconstructiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564 Ledibabari M. Ngaage e Yvonne M. Rasko Principios generales 565 Cirugía plástica reconstructiva 565 Reconstrucción de la piel y los tejidos blandos 570

Cirugía craneofacial 582 Cirugía de la mano 584 Cirugía plástica estética 587 Innovación en cirugía plástica 590

28 Cirugía urológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591 Megan Lerner, Meagan Dunne, Jessica Felton y Andrew Kramer Urgencias urológicas 592 Cálculos de la vía urinaria 594 Trastornos prostáticos benignos 596 Enfermedades malignas genitourinarias 600 Disfunción eréctil 608 Disfunción miccional 609 29 Cirugía ortopédica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613 Alexander J. Kish y R. Frank Henn III Principios generales de ortopedia 614 Índice alfabético de materias 655 SAMPLE Urgencias ortopédicas 615 Urgencias ortopédicas 618 Artritis 630 Infecciones 631 Tumores 633 Ortopedia para adultos 636 Parte VII. Preguntas de repaso 641 Respuestas y explicaciones 649

Capítulo 1

Parte I: Fundamentos

Principios de fisiología quirúrgica Ace St. John • Matthew Lissauer • Helena Crowley

Puntos clave del capítulo ◆ No hay una fórmula que determine mejor el manejo de líquidos y electrolitos. ◆ Se producen grandes pérdidas insensibles durante y después de las intervenciones quirúrgicas. ◆ La hiperpotasemia es un trastorno electrolítico frecuente y potencialmente mortal que provoca disritmias cardiacas. Se trata trasladando el potasio a las células (in sulina/glucosa), estabilizando las células cardiacas (calcio) y aumentando la excre ción de potasio (captores de potasio). ◆ La anemia en un paciente quirúrgico es una hemorragia quirúrgica hasta que se demuestre lo contrario. ◆ Se prefiere la nutrición enteral para la mayoría de los pacientes. ◆ La perfusión adecuada se refleja en la presión arterial, el pulso, la diuresis (función de los órganos finales), el pH y el aspecto general. ◆ Los pacientes con una oxigenación inadecuada o un aumento del trabajo respirato rio deben ser intubados para recibir ventilación mecánica. ◆ El choque es el estado de descompensación fisiológica que da lugar a una demanda de oxígeno superior al suministro de oxígeno y a una perfusión tisular inadecuada. Asociaciones de cirugía crítica Si escucha/ve Piense en Una producción de orina adecuada ½ mL/kg/h, o 250 mL durante 8 horas Líquido de mantenimiento ½ solución salina normal + 20 mEq de KCl Tasa de mantenimiento 60 mL/h + 1 mL/kg/h si el peso supera 20 kg Sustitución de potasio 10 mEq de KCL intravenoso aumentan la concentra ción sérica en 0.1 mEq/L Tiempo de protrombina Refleja la vía extrínseca (continúa) SAMPLE

1

2

Fundamentos

Parte I

Si escucha/ve

Piense en

Tiempo de tromboplastina parcial activada

Refleja la vía intrínseca

Hemorragia espontánea

Disfunción plaquetaria o trombocitopenia

Suplementos nutricionales Utilice primero el intestino Aumento del trabajo respiratorio Intubación temprana Choque

Suministro inadecuado de oxígeno en relación con la demanda

Choque séptico

Norepinefrina

Nitroprusiato

Toxicidad del cianuro

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS Composición corporal normal I. Agua corporal. El agua representa entre 50 y 70% del peso corporal total (fig. 1-1) y es mayor en los jóvenes, las personas delgadas y los hombres. A. Regla de los dos tercios: el agua corporal total comprende aproximadamente dos tercios del peso corporal. B. Volumenplasmático: ~5%del peso corporal es el volumenplasmático (p. ej., 3.5 L de plasma para un varón de 70 kg). El plasma es ~60%del volumen sanguíneo si el hematocrito es de 40% (p. ej., 5.8 L de sangre para un varón de 70 kg). II. Composición de los electrolitos. Las concentraciones de electrolitos difie ren entre los compartimientos intracelulares y extracelulares debido a las bombas de iones, principalmente la Na + /K + ATPasa (tabla 1-1). Los cambios de presión osmótica entre los compartimientos provocan la redistribución del agua. A. Compartimiento intracelular: el principal catión osmótico es el potasio. La concentración de partículas osmóticas y oncóticas (proteínas) es mayor que la del compartimiento extracelular, lo que permite que el agua fluya hacia la célula y genere turgencia. B. Compartimiento extracelular: el principal catión osmótico es el sodio. La composición intersticial y plasmática es casi igual. Mantenimiento del agua y los electrolitos I. Agua. La cantidad necesaria depende del peso, la edad, el sexo y la salud de la persona. A. Métodos de cálculo del agua: 1. Cantidad de agua corporal excretada. a. La mayor parte del agua que se pierde del cuerpo es a través de la pro ducción de orina. En general, 0.5 mL/kg/h es el mínimo necesario para excretar la carga diaria de solutos. b. La siguiente pérdida diaria de agua más importante es la de las pérdidas insensibles (es decir, sudor, respiración, heces). Se calcula que son 600 900 mL/24 horas. SAMPLE

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Principios de fisiología quirúrgica

Capítulo 1

Agua corporal total: 60% del peso corporal total

Intracelular: 40% del peso corporal total (2/3 del agua corporal total)

Extracelular: 20% del peso corporal total (1/3 del agua corporal total)

Intersticial: 15% del peso corporal total (3/4 del líquido extracelular)

Plasma: 5% del peso corporal total (1/4 del líquido extracelular)

Figura 1-1. Compartimientos de agua.

Tabla 1-1. Composición de electrolitos por compartimientos de agua

Compartimiento intracelular

Compartimiento extracelular

Electrolitos

Aniones/cationes

Sodio (Na + ) SAMPLE 10 mEq/L 142 mEq/L Potasio (K + ) 140 mEq/L 4 mEq/L Cloruro (Cl − ) 4 mEq/L 103 mEq/L Bicarbonato (HCO 3 − ) 10 mEq/L 28 mEq/L Fosfato (PO 4 3− ) 75 mEq/L 4 mEq/L Sulfato (SO 4 2− ) 2 mEq/L 1 mEq/L

Calcio (Ca ++ )

< 1 mEq/L

5 mEq/L

Magnesio (Mg ++ )

18 mEq/L

2 mEq/L

Ácidos orgánicos

–

5 mEq/L

Proteínas diversas

40 mEq/L

1 mEq/L

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Parte I Fundamentos 2. Mantenimiento del agua. a. Pacientes adultos: (70 kg × 0.5 mL/kg/h × 24 h) + (750 mL/24 h) = 1 590 mL/24 h. b. Pacientes pediátricos: 4 mL/kg/h para los primeros 10 kg de peso cor poral, 2 mL/kg/h para los segundos 10 kg de peso corporal, y 1 mL/kg/h para cada kilogramo adicional de peso corporal. B. Evaluación de las tasas de mantenimiento: 1. Vigilar la producción de orina: si la producción de orina es baja (es decir, < 0.5 mL/kg/hora), puede ser necesaria más agua. 2. Vigilar la frecuencia cardiaca: la taquicardia puede ser un signo de bajo volumen intravascular. C. Ajustar las tasas y los tipos de líquidos para cada paciente: en primer lugar, calcular la tasa de mantenimiento del paciente y, a continuación, ajustar la cantidad hacia arriba o hacia abajo en función de la necesidad de reanima ción y de la reposición de las pérdidas gastrointestinales (GI). Ajustar el tipo de líquido en función del tipo de pérdidas (tabla 1-2). 1. Lesiones, enfermedades y cirugías: éstas pueden provocar pérdidas de líquidos debido a la pérdida de sangre, al espaciamiento del tercio, a las pérdidas insensibles por diarrea, a la fiebre, etc. Puede ser necesario pro porcionar más líquido de mantenimiento que el calculado para reponer las pérdidas. 2. Hipervolemia y diuresis: los pacientes que requieren diuresis suelen estar sobrecargados de líquido. En estos casos, las soluciones intravenosas (IV) deben ser limitadas. II. Sodio. En condiciones normales se consumen entre 150 y 200 mEq/día de sodio; la mayor parte se elimina por la orina. A. Si el cuerpo necesita conservar sodio, entonces puede reducir la excreción renal a menos de 1 mEq/día. B. La homeostasis diaria se mantiene fácilmente con 1-2 mEq/kg/día. III. Potasio. La ingesta diaria normal de potasio es de ~40-120 mEq/día. El 10-15% se excreta en la orina, y 0.5-1 mEq/kg/día es adecuado para mantener la homeostasis. 115 (más bajo cuando no se estimula) SAMPLE Tabla 1-2. Composición electrolítica de las secreciones gastrointestinales Órgano Volumen/ día Na + (mEq/L) K + (mEq/L) Cl − (mEq/L) HCO 3 − (mEq/L) Estómago 1-5 L 20-150 10-20 120-140 Nulo Duodeno 0.1-2 L 100-120 10-20 110 10-20 íleon 1-3 L 80-140 5-10 60-90 30-50 Colon 0.1-2 L 100-120 10-30 90 30-50 Vías biliares 0.5-1 L 140 5 100 25 Páncreas 0.5-1 L 140 5 30 (más alto cuando no se estimula)

Capítulo 1 5 IV. Mantenimiento IV. La tabla 1-3 muestra las concentraciones de electrolitos de varios líquidos IV. A. El mantenimiento mínimo de sodio requeriría 70-140 mEq/día. B. Las necesidades mínimas de potasio serían de 35-70 mEq/día. Déficit y exceso de agua y electrolitos I. Agua A. Hipovolemia 1. Signos y síntomas de pérdida aguda de volumen: taquicardia, hipoten sión y disminución de la diuresis. 2. Signos y síntomas de pérdida gradual de volumen: pérdida de turgencia de la piel, sed, alteraciones de la temperatura corporal y cambios en el estado mental. 3. Tratamiento: los déficits agudos deben ser reemplazados con rapidez, mientras que los déficits crónicos deben ser reemplazados lentamente, con la mitad del déficit reemplazado en las primeras 8 horas y el resto en 24-48 horas. B. Hipervolemia: bien tolerada en pacientes sanos. 1. Signos y síntomas de hipervolemia aguda: dificultad respiratoria aguda, taquicardia. 2. Signos y síntomas de hipervolemia crónica: edema periférico, edema pulmonar. 3. Tratamiento: con riñones normales, restricción de volumen o diuréticos, o ambos. En caso de riñones no funcionales, terapia de sustitución renal (diálisis peritoneal o hemodiálisis). II. Sodio. Estrecha relación con el estado de volumen. A. Hiponatremia (Na + < 130 mEq/L): figura 1-2. 1. Causas a. Hiperosmolar: hiperglucemia, infusión de manitol o presencia de otras partículas osmóticamente activas que arrastran agua. b. Normoosmolar (seudohiponatremia): hipertrigliceridemia, hiperlipi demia e hiperproteinemia; las moléculas grandes, mínimamente osmó ticas, desplazan el agua e interfieren con la medición de laboratorio. c. Hipoosmolar: 1) Hipovolémico: pérdidas renales, acidosis tubular renal, pérdida cerebral de sal, pérdidas GI, “síndrome del té y la tostada”, pérdidas transcutáneas (quemaduras, traumatismos). 2) Hipervolémico: relacionado con un bajo gasto cardiaco (los riñones tienen menos flujo sanguíneo y se conserva el agua libre) o hipoal buminemia (p. ej., cirrosis) u otros estados edematosos en los que la sal y el agua libre no pueden ser excretados por los riñones (p. ej., insuficiencia renal). 3) Euvolemia: síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH, syndrome of inappropriate antidiuretic hor mone ) u otros trastornos (p. ej., deficiencia de glucocorticoides, hi potiroidismo, intoxicación hídrica por polidipsia psicógena). SAMPLE Principios de fisiología quirúrgica

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Fundamentos

Parte I

Tabla 1-3. Concentración de electrolitos en líquidos intravenosos diversos Fluido Na + (mEq/L) K + (mEq/L) Mg ++ (mEq/L) Ca ++ (mEq/L) Cl − (mEq/L) Solución salina normal (0.9% de NaCl) 154 0 0 0 154 0 308 1/2 solución salina normal (0.5% de NaCl) 77 0 0 0 77 0 154 Solución salina hipertónica (3% de solución salina) 513 0 0 0 513 0 1027 Lactato de Ringer 130 4 0 2.7 98 28 525 Plasmalyte* 140 5 3 0 98 0 294 SAMPLE Lactato (mEq/L) Osmolaridad (mOsm/L)

*Plasmalyte también contiene 27 mEq/L de acetato y 23 mEq/L de gluconato.

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Principios de fisiología quirúrgica

Capítulo 1

Hiponatremia

Hipoosmótica

Normoosmótica

Hiperosmótica

Hipovolemia

Euvolemia

Hipervolemia

Figura 1-2. Hiponatremia.

2. Signos y síntomas a. Hiponatremia aguda: edema cerebral agudo, convulsiones y coma. b. Hiponatremia crónica: se tolera hasta concentraciones de Na + de 110 mEq/L; los signos y síntomas incluyen confusión, irritabilidad y dismi nución de los reflejos tendinosos profundos. 3. Diagnóstico y categorización: el examen clínico y la determinación del estado osmolar en el laboratorio suelen ser suficientes para el diagnóstico; en caso de duda, comprobar la osmolaridad y el sodio en orina. a. Hiponatremia hipovolémica e hipoosmolar: Na + en orina superior a 20 mEq/L = pérdidas renales; Na + en orina a 10 mEq/L = pérdidas ex trarrenales. b. Hiponatremia hipervolémica, hipoosmolar: Na + en orina superior a 20 mEq/L = insuficiencia renal; Na + a 10 mEq/L = cirrosis, insuficiencia cardiaca. c. Hiponatremia euvolémica, hipoosmolar: la osmolaridad de la orina suele ser alta; el Na + de la orina suele ser mayor de 20 mEq/L, excepto en la intoxicación por agua. 4. Tratamiento (si es mínimamente sintomático) a. Hiperosmolar: corregir la hiperglucemia u otras partículas osmóticas activas. b. Normoosmolar: tratar el proceso de la enfermedad subyacente. c. Hipoosmolar: 1) Hipovolémico: tratar con infusión de líquido isotónico para restau rar los déficits. 2) Hipervolemia: tratar primero la causa médica subyacente y luego ini ciar las restricciones de sal y agua libre. 3) Euvolemia: si hay SIADH, la restricción de agua libre suele ser suficiente. SAMPLE

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Parte I Fundamentos B. Hipernatremia (Na + > 150 mEq/L). 1. Categorías: a. Hipovolemia: la hipernatremia representa un déficit de agua libre; el sodio corporal total puede ser bajo. b. Hipervolemia: la infusión iatrógena de demasiado sodio llega a causar hipernatremia hipervolémica, pero esto es poco frecuente. 2. Signos y síntomas: similares a la depleción de volumen (p. ej., taquicardia, hipotensión, sequedad de las mucosas, disminución de la turgencia de la piel); los desplazamientos de agua del compartimiento intracelular pueden producir signos y síntomas neurológicos (letargo, confusión y coma). 3. Diagnóstico/etiología (por lo general, simple): sodio sérico elevado con pérdidas evidentes de agua libre. a. Pérdidas extrarrenales: pérdidas insensibles debidas a la fiebre, la ventilación mecánica, quemaduras, diarrea o a pérdidas medidas del tracto gastrointestinal. b. Pérdidas renales: excreción excesiva de agua libre. 1) Diuresis osmótica por hiperglucemia o administración de manitol. 2) Alta producción de orina diluida por necrosis tubular aguda (NTA). 4. Tratamiento a. Hipovolemia: es necesario reponer volumen; calcular primero el déficit de agua libre: 1) Déficit hídrico = 0.6 × peso corporal (kg) × (Na + sérico/140‒1). 2) Reponer la mitad del déficit en las primeras 8 horas; el resto en las siguientes 16 horas. 3) Si el estado hipovolémico es grave (es decir, choque), la reanimación inicial puede ser con líquidos isotónicos. Si el déficit es menos grave, utilizar dextrosa al 5% en agua (D5W) para completar la reposición de agua libre. b. Hipervolemia: 1) Si el agua corporal total aumenta, entonces disminuir la cantidad de sodio administrada. 2) Si no es posible disminuir la ingesta de sodio (p. ej., antibióticos, nutrición parenteral total [NPT]), se puede infundir agua libre para reducir la concentración sérica de sodio. 3) Es posible utilizar diuréticos, pero el sodio podría aumentar. 4) Considerar la natriuresis. III. Potasio A. Hipopotasemia (K + < 3.5 mEq/L): la hipopotasemia grave es un nivel de potasio sérico de 3.0 mEq/L o menos; en algunos pacientes (p. ej., cardiacos), es deseable un K + mayor a 4.0. 1. Signos y síntomas: íleo, debilidad y disritmias cardiacas. Tal vez se pro duzcan cambios en el electrocardiograma (ECG) por debajo de un K + de 3.0 mEq/L e incluyen, en orden creciente de gravedad, aplanamiento o inversión de la onda T, segmentos ST deprimidos, desarrollo de ondas U, intervalo QT prolongado y taquicardia ventricular. SAMPLE

Capítulo 1 9 2. Diagnóstico/etiología: rara vez se encuentra en humanos sanos con dieta y riñones normales. a. Renal: diuréticos, vómito (excreción renal de K + para conservar el Na + ), acidosis tubular renal. b. Extrarrenal: diarrea, quemaduras. c. Desplazamiento intracelular: insulina, estado de alcalosis. d. Enfermedad médica: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing. 3. Tratamiento a. Si los síntomas son graves, administrar potasio por catéter central en un entorno monitorizado. b. Si los síntomas son leves, infundir 20 mEq/h como máximo en el pa ciente no monitorizado y 40 mEq/h en el paciente monitorizado. c. La administración para condiciones más crónicas puede ser por vía enteral. B. Hiperpotasemia (K + ≥ 6 mEq/L). 1. Signos y síntomas: diarrea, calambres, nerviosismo, debilidad y parálisis flácida; con mayor frecuencia, las disritmias cardiacas aparecen antes que otros síntomas. (Los cambios en el ECG incluyen ondas T acuminadas y QRS ensanchados, y fibrilación ventricular). 2. Diagnóstico/etiología (numerosos): los más frecuentes son los siguientes: a. Insu ciencia renal: con un consumo y administración inadecuados de K + . b. Desplazamiento extracelular: rabdomiólisis, necrosis tisular masiva, acidosis metabólica, hiperglucemia. c. Enfermedad médica: enfermedad de Addison, quemaduras importan tes, diabetes no controlada. 3. Tratamiento a. Paciente sintomático agudo: 1) El calcio IV estabiliza las membranas de los miocitos cardiacos y puede prevenir las disritmias (1 g de gluconato de Ca ++ IV es una dosis habitual). 2) La glucosa/insulina desplaza el K + al interior de la célula de manera inmediata. (Una ampolla de D50 con 10 unidades de insulina nor mal suele ser suficiente). 3) El bicarbonato desplaza el K + al interior de la célula. b. Eliminar de forma de nitiva el potasio almacenado en el cuerpo: 1) Resina de intercambio iónico: oral o rectal, fija el K + , lo cual facilita la excreción. 2) Furosemida: utilizar sólo si los riñones son funcionales; controlar los electrolitos y el equilibrio de líquidos. 3) Diálisis. IV.Cloruro A. Hipocloremia (Cl − < 90 mEq/L) 1. Signos y síntomas: asociado a la deshidratación o a la hipopotasemia por pérdidas gastrointestinales. 2. Diagnóstico/etiología a. El ácido clorhídrico (HCl) gástrico se pierde por el vómito, lo que pro voca disminución de cloruro y acumulación de bicarbonato, que produ ce una alcalosis metabólica . b. La hipocloremia se asocia a menudo con aciduria paradójica . A me dida que la deshidratación se agrava, predomina el impulso de los riño nes para retener el sodio, y los riñones excretan tanto K + como H + para conservar el sodio. SAMPLE Principios de fisiología quirúrgica

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Parte I Fundamentos 3. Tratamiento: reponer el déficit de cloruro y de volumen con soluciones de cloruro de sodio, y reponer K + según sea necesario. B. Hipercloremia (Cl − > 110 mEq/L) 1. Signos y síntomas: debilidad muscular, fatiga, sed, hipertensión. 2. Causa: administración iatrógena de cloruro en las soluciones intraveno sas. (El contenido de cloruro en la solución salina normal [154 mEq/L] es significativamente mayor que el del plasma [90-110 mEq/L]). 3. Diagnóstico/etiología: el exceso de cloruro hace que se disocie más agua

y haya más iones H + , lo que provoca una acidosis metabólica. 4. Tratamiento: disminuir la cantidad de cloruro que se infunde. V. Calcio A. Hipocalcemia (Ca ++ < 8 mg/dL)

1. Signos y síntomas: irritabilidad neuromuscular con adormecimiento pe rioral y de las extremidades que puede progresar a espasmo carpopedal y tetania; contracciones ventriculares prematuras. 2. Diagnóstico/etiología (numerosos) a. Pacientes quirúrgicos: extirpación de glándulas paratiroides adenoma tosas o hiperplásicas y lesión paratiroidea durante la cirugía de tiroides. b. Pacientes en estado crítico: lactato, citrato de transfusiones de sangre y medicamentos. c. Otros: deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal crónica, malab sorción intestinal, exceso de magnesio dietético o terapéutico (laxante), exposición al mercurio, terapia de quelación. 3. Tratamiento a. Pacientes externos asintomáticos: suministrar suplemento oral. b. Pacientes sintomáticos: vigilar y tratar. 1) Si los síntomas son leves, el calcio oral suele ser suficiente. 2) Los pacientes gravemente sintomáticos deben ser reabastecidos con calcio IV hasta que los síntomas se resuelvan y se tolere un régimen oral adecuado. B. Hipercalcemia (Ca ++ ≥ 10.5 mg/dL) 1. Signos y síntomas: son frecuentes la fatiga, confusión, náusea, vómito, diarrea, deshidratación y anorexia; cuando son secundarios al hiperpara tiroidismo, son más frecuentes los cálculos renales y la enfermedad ulce rosa. 2. Diagnóstico/etiología (numerosos) a. Endocrino: hiperparatiroidismo primario (el más frecuente), tirotoxi cosis. b. Neoplasias: la más común (hasta 20-30% de los pacientes con cáncer), a menudo por lesiones osteolíticas o secretoras de proteína relaciona da con la hormona paratiroidea (PTHrP, parathyroid hormone-related protein ). c. Enfermedad granulomatosa: sarcoidosis, tuberculosis. d. Medicamentos: ingesta excesiva de calcio, toxicidad por vitamina D, diuréticos tiazídicos. e. Otros: enfermedad renal, síndrome del álcali de la leche, hipocalcemia hipocalciúrica familiar. SAMPLE

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Principios de fisiología quirúrgica

Capítulo 1

3. Tratamiento a. Terapia de primera línea: reanimación isotónica agresiva, que provoque diuresis y excreción de calcio; si no se tiene éxito, añadir furosemida. b. Terapia médica: los medicamentos para detener la actividad osteoclás tica son el pilar del tratamiento (es decir, bifosfonatos, calcitonina y es teroides). Recordatorios • Regla de los dos tercios: agua corporal total = 2/3 del peso corporal total. • La diuresis adecuada es de ½ mL/kg/h o 250 mL por turno de 8 horas. • Estimación de líquidos de mantenimiento: 60 mL/h + 1 mL/kg/h por cada kg que supere los 20 kg. • La hiperpotasemia es una amenaza para la vida: tratar de forma agresiva para des plazar el potasio al interior de las células, y luego trabajar en su excreción. • La hipocalcemia grave y sintomática pone en peligro la vida y debe tratarse con suplementos de calcio. I. Dióxido de carbono: la producción de CO 2 puede superar los 15 000 mmol/ día a partir de los procesos metabólicos (p. ej., la excreción pulmonar). Si el Pco 2 aumenta, entonces el agua se disocia en HCO 3 − y H + según la ecuación de Hen derson-Hasselbalch , disminuyendo así el pH. Tanto la pérdida de bicarbonato como la ganancia de protones suelen causar acidosis. II. Iones fuertes: iones que se disocian completamente en el agua (p. ej., Na + , Cl − , Ca ++ , Mg ++ , K + ). En una solución salina pura, las concentraciones de iones son iguales y el pH es neutro. En el plasma, los cationes superan a los aniones. Para mantener la neutralidad eléctrica el agua se disocia, el H + se excreta y la concen tración de HCO 3 − aumenta, creando un pH de 7.4, no de 7.0. III. Ácidos débiles: los ácidos débiles pueden existir como moléculas con carga negativa o aceptar H + y existir sin carga. Estos sistemas amortiguadores inclu yen las proteínas y los fosfatos. Acidosis El pH del organismo disminuye cuando aumenta el Pco 2 , disminuye la concentración de HCO 3 − , aumenta la concentración de aniones fuertes o aumenta la concentra ción de ácidos débiles. Un pH inferior a 7.35 se considera patológico. I. Acidosis respiratoria A. Causas 1. Disminución de la ventilación: causa aumento de la concentración de CO 2 . 2. Aumento de la producción de CO 2 : la administración excesiva de carbo hidratos por vía enteral o parenteral aumenta el cociente respiratorio y la producción de CO 2 . B. Tratamiento: aumentar la ventilación alveolar. La mayor parte de la hipoven tilación alveolar requiere intubación con ventilación mecánica. SAMPLE ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS Sistemas de regulación