Gyawali. MW. Gastroenterología, 4ed

Capítulo 14 Trastornos del estómago 129

TABLA 14-1

CAUSAS DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS

Más frecuentes Secundarias a Helicobacter pylori Secundarias al uso de AINE Otras causas Idiopáticas Síndrome de Zollinger-Ellison Enfermedad de Crohn gastroduodenal

Infección vírica Quimioterapia Radioterapia Insuficiencia vascular

AINE, antiinflamatorio no esteroideo.

• EUP asociada con Helicobacter pylori ○ H. pylori es un bacilo gramnegativo que vive en la capa de moco que recubre el epitelio gástrico o adherido a las células epiteliales gástricas, lo que provoca inflamación. La infec- ción por H. pylori se asocia con un nivel socioeconómico bajo y, por lo general, se adquiere en la niñez. 2 ○ La infección por este microorganismo se ha asociado con hasta el 90% de las úlceras duode- nales y con el 70-90% de las úlceras gástricas. Su incidencia conjunta con la EUP está dis- minuyendo en los Estados Unidos. Algunos estudios recientes han demostrado que entre el 20 y el 50% de las úlceras en los Estados Unidos no están relacionadas con H. pylori , aunque la proporción de úlceras negativas para H. pylori en otras partes del mundo sigue siendo mucho menor. 3,4 ○ En el caso de las úlceras duodenales se cree que H. pylori infecta el antro gástrico no secre- tor de ácido o la mucosa gástrica ectópica en el duodeno, lo que estimula la liberación de gastrina y aumenta la producción de ácido de la mucosa secretora de ácido más proximal, proceso relativamente libre de inflamación. Este aumento de la secreción de ácido gástrico puede producir una mayor carga de ácido duodenal y ulceración. 5,6 ○ Por el contrario, la infección por H. pylori que daña la mucosa productora de ácido más proximal del estómago (el cuerpo gástrico) puede ocasionar hipoclorhidria o aclorhidria, con la ulceración gástrica subsecuente. 4 ○ Así, las úlceras gástricas generalmente se asocian con concentraciones normales o reducidas de secreción ácida, mientras que las úlceras duodenales se caracterizan por concentraciones aumentadas de secreción de ácido. 7 ○ Aunque no parece tener un factor de virulencia predominante, la capacidad de H. pylori para inducir gastritis probablemente se deba a una combinación de factores. 8 El microorganismo secreta una ureasa que cataboliza la urea en el estómago para producir amoníaco, el cual neutraliza el entorno gástrico ácido local y, por lo tanto, protege a las bacterias. Esta actividad de la ureasa proporciona la base para muchas de las pruebas de laboratorio que se utilizan para evaluar una infección por H. pylori . También se cree que la infección por H. pylori aumenta la permeabilidad de la capa de moco gástrico a la pepsina y al ácido. Por último, la bacteria produce toxinas como la citotoxina (CagA) 9 y la citotoxina A formadora de vacuolas (VacA), 10 que también pueden contribuir a su patogenicidad. ○ H. pylori es un factor de riesgo de adenocarcinoma gástrico (que se desarrolla en el 0.1-3% de los pacientes infectados) 5,11,12 y de linfoma del tejido linfoide relacionado con la mucosa (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue ) gástrica (en < 0.01% de los pacientes infectados). 13 SAMPLE