Fletcher- Epidemiología clínica 6.ed

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Epidemiología clínica

y el conocimiento de sus efectos completos es, con fre- cuencia, impreciso. En el ejemplo previo, los investiga- dores se aseguraron de que las concentraciones de LDL en los participantes con y sin el gen fueran las mismas. Sin embargo, efectos genéticos desconocidos (o no cuan- tificados) pudieran aún generar confusión. Además, el gen pudiera existir con más frecuencia en ciertas subpo­ blaciones. Los genes que se concentran en grupos étni- cos específicos, por ejemplo, pudieran generar confusión (a pesar de que, para hacer frente a esta situación, en el diseño del estudio puede hacerse uso de la estratifi- cación o la restricción). Limitaciones como estas hacen que estos estudios de cohorte genética tengan su propia serie de sesgos potenciales y requieran una comprensión y medición clara de la relación entre el gen, la exposi- ción de interés y otros factores de confusión potenciales. Los estudios clínicos verdaderamente aleatorizados, por el contrario, tienen conceptos más claros y menos ten- dencia al sesgo.

Si bien la aleatorización mendeliana en ocasiones se denomina «estudio aleatorizado de la naturaleza», los estudios que recurren a esta técnica eliminan la confusión solo bajo supuestos estrictos. Es de particular importancia el hecho de que la mutación genética cause un cambio solo en la exposición, y no otros que pudieran afectar la evolución. Los genes con efectos diversos en todo el organismo a menudo son malos candidatos para estudio, ‡ ‡  Podría producirse una excepción si se presentaran efectos múl- tiples de un gen en un punto distal respecto del efecto genético inicial. Por ejemplo, si el incremento de las concentraciones de HDL condujera a una disminución de la presión arterial (que no es el caso en la realidad), entonces las disminuciones observadas en la enfermedad cardiovascular seguirían siendo, por último, consecuencia de las HDL; la presión arterial no sería un factor de confusión, sino más bien un mediador importante del efecto de las HDL. Sin embargo, es necesaria una comprensión muy clara del mecanismo de un gen para poder determinar si los efectos múlti- ples observados se corresponden con un efecto de confusión o con uno de tipo distal, lo cual representa una barrera muy importante para la mayor parte de los genes.

Preguntas de revisión

Seleccione la mejor respuesta para la pregunta 6-1.

6-2. ¿Cuál fue el riesgo relativo de enfermedad cerebrovascular entre los fumadores en comparación con los no fumadores a sus 40 años? A. 1.4. B. 4.0. C. 22.3. D. 30.2. E. 72.8. F. 80.7. 6-3. ¿Cuál fue el riesgo atribuible de enfermedad

6-1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta tanto para los estudios de cohorte prospectivos como los retrospectivos? A. Miden directamente la incidencia de la enfermedad. B. Permiten evaluar las posibles asociaciones entre la exposición y muchas enfermedades. C. Permiten que los investigadores decidan de antemano los datos que van a registrar. D. Evitan los sesgos que pueden ocurrir si la exposición se mide después de conocer el resultado de interés.

Las preguntas 6-2 a 6-4 se basan en el siguiente ejemplo: Se realizó un estudio para examinar la relación entre el tabaquismo, la enfermedad cerebrovascular y la edad (16). En un periodo de 12 años, la incidencia de enfermedad cerebrovascular en 1000 personas (riesgo absoluto) de acuerdo con la edad y el hábito tabáquico fue: SAMPLE 7.4 29.7 cerebrovascular por cada 1000 personas entre los fumadores en comparación con los no fumadores a sus 60 años? A. 1.4. B. 4.0. C. 22.3. D. 30.2. E. 72.8. F. 80.7. 6-4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el estudio es incorrecta? A. Se requiere información adicional para calcular el riesgo atribuible a la población de fumar entre las personas de 60 años. B. Se presentaron más casos de enfermedad cerebrovascular debido al tabaquismo en 45–49 65–69 80.2 110.4