Fisiopatología renal. Fundamentos

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio

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RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS

1 La expansión de volumen inducida por la dieta rica en sal disminuye la actividad del sistema renina–angiotensina–aldosterona. El decremento de la secreción de aldosterona tiende a disminuir la secreción de potasio, lo cual contrarresta el efecto del flujo distal aumentado. El decremento de las cifras de aldosterona también disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo colector, una respuesta apropiada que facilita la excreción del exceso de sodio. El efecto neto es que la aldosterona puede contribuir a mantener el equilibrio de sodio sin interferir con la homeostasis de potasio. 2 El potasio se retiene porque la enfermedad renal presenta una alteración de la eficiencia de la excreción de potasio. El incremento de la concentración plas- mática de potasio tiende a aumentar la excreción de potasio por efectos directos en el conducto colector cortical y al estimular la liberación de aldosterona. La con- centración plasmática de potasio se estabiliza a una concentración mayor que la normal, la cual es suficiente para incrementar la velocidad de excreción para igualar la ingesta diaria. Estas respuestas compensadoras no pueden normalizar la concentración plasmática de potasio, debido a que se requiere un grado variable de hiperpotasemia crónica para proporcionar la señal para que estas adaptaciones persistan. 3 Puesto que 98% del potasio corporal está dentro de las células, la mayor parte del potasio retenido entrará a estas. La electroneutralidad se mantiene en parte por el movimiento de hidrógeno y sodio celulares fuera de las células; la alcalosis intracelular consecuente en las células tubulares renales disminuye tanto la secreción de ácido como la generación de amonio (véase el capítulo 5). 4 El decremento de la concentración plasmática de potasio por sí misma tiende a disminuir la secreción de potasio y a aumentar la reabsorción de potasio al activar las bombas H + −K + -ATPasa en la membrana luminal del conducto colector cortical. En un lapso de 1 a 2 semanas, estas fuerzas conservadoras de potasio equilibran exactamente el efecto perdedor de potasio del diurético y se alcanza un nuevo estado estacionario. En este periodo, la ingesta y egreso serán iguales, pero la concentración plasmática de potasio estará disminuida por el potasio perdido antes del restablecerse el equilibrio. Además de la respuesta natriurética al diurético, el flujo urinario y la entrega distal de sodio aumentados también regresarán para igualar la ingesta una vez obtenido el estado estacionario (véase el capítulo 4). 5 La diarrea tiende a inducir acidosis metabólica (debido a la pérdida de bicarbonato en el líquido de diarrea), provocando con ello una concentra- ción reducida de bicarbonato y un menor pH extracelular. En comparación, tanto los diuréticos como el vómito se relacionan con una concentración plasmática ele- vada de bicarbonato y alcalosis metabólica. La excreción urinaria de potasio debe reducirse de modo persistente ( < 25 mEq/día) con pérdidas extrarrenales debidas a diarrea, pero puede aumentar con diuréticos, si la muestra de orina se obtiene mientras el diurético aún actúa, o con vómito, si el paciente tiene bicarbonaturia (que debe relacionarse con un pH urinario mayor de 7.0). La actividad plasmática de renina no tiene valor diagnóstico en este caso. Las tres afecciones provocan depleción de volumen y un incremento apropiado de la liberación de renina. AMPLE

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio