Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

RESUMEN

Casi todo el potasio corporal se encuentra dentro de las células y la concentración extracelular se mantiene dentro de un intervalo estrecho a causa de la actividad de Na + −K + -ATPasa. Las alteraciones de la concentración extracelular de potasio afectan la polarización de la membrana y las cifras tanto altas como bajas de potasio se relacionan con arritmias cardiacas. La ingesta diaria promedio de potasio es similar a la cantidad extracelular total y en condiciones normales la carga de potasio en la ingesta dietética se desplaza hacia dentro de la célula (por insulina y estimulación β -adrenérgica) seguida de su excreción renal. La excreciónurinaria de potasio ocurre en el conducto colector cortical, donde la captación de sodio en las células principales crea una carga negativa en el lumen que promueve la secreción de potasio. La concentración plasmática de potasio, la entrega de sodio al conducto colector y la producción de aldosterona son los moduladores princi- pales de la secreción urinaria de potasio. La aldosterona incrementa la cantidad y probabi- lidad de abrir los canales apicales de sodio, estimula la bomba Na + −K + -ATPasa y aumenta la cantidad de canales abiertos de potasio. Es usual que la hiperpotasemia sea resultado de la excreción renal alterada, como puede observarse en insuficiencia renal, entrega dis- minuida de sodio al conducto colector o en hipoaldosteronismo. De manera habitual, la hipopotasemia se produce por pérdidas gastrointestinales (diarrea) o renales. Es común que estas condiciones se distinganpor la historia clínica y al determinar la excreciónurina- ria de potasio. Suelen encontrarse cifras urinarias elevadas de potasio en caso de actividad mineralocorticoide aumentada y uso de diuréticos. ANÁL ISIS DEL CASO La paciente cuyo caso se presentó al inicio de este capítulo manifiesta hipertensión de inicio reciente acompañada de hipopotasemia, pérdida urinaria de potasio (la excreción urinaria de potasio debe ser menor de 25 mEq/día en presencia de hipopotasemia) y alcalosis metabólica. Es probable que la debi- lidad muscular se deba a la hipopotasemia. Esta constelación de hallazgos sugiere hiperaldosteronismo, que, en este caso, se debe con mayor frecuencia a tres afecciones: ■ ■ Hiperaldosteronismo primario ■ ■ Hiperaldosteronismo secundario a estenosis de arteria renal, una situación en la cual la isquemia renal provoca una secreción reforzada de renina ■ ■ Ingesta de diuréticos (que puede ser autoinducida) en un paciente con hipertensión esencial subyacente El diagnóstico de ingesta autoinducida de diuréticos, que no es una condi- ción rara, puede establecerse solo al analizar la orina en busca de la presencia de un diurético. No obstante, en este caso, el inicio reciente de la hipertensión sugiere uno de los otros dos padecimientos, debido a que el inicio de la hiper- tensión esencial no es abrupto. La medición de la actividad plasmática de renina puede ser muy útil. La secreción de renina aumenta en la estenosis de arteria renal pero se suprime de modo marcado y apropiado por la expansión de volumen (inducida por la retención inicial de sodio) en el hiperaldosteronismo primario. La presencia de estenosis de arteria renal, que es mucho más común, puede confirmarse al reali- zar un arteriograma renal en el cual se inyecta un medio de radiocontraste direc- tamente en las arterias renales. AMPLE