Fisiopatología renal. Fundamentos

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio

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comunes. Cuando la causa no es aparente, con frecuencia es útil medir otras pruebas de laboratorio. Por ejemplo, las causas más probables de hipopotasemia sin explicación en un paciente normotenso son vómito autoinducido diarrea, o terapia diurética con un diurético de asa o tipo tiazida. ¿Cómo pueden ayudar la concentración plasmática de bicarbonato, el pH extracelular y la excreción urinaria de potasio a distinguir entre estas afecciones? ¿La actividad plasmática de renina tendrá algún valor? 5

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio

En comparación, el diagnóstico diferencial principal en el paciente hiper- tenso (como en el caso del inicio de este capítulo) es el uso de diurético autoin- ducido, hiperaldosteronismo primario o estenosis de arteria renal (véase el

“Análisis de caso”). Tratamiento

Excepto por la entrada transitoria a las células, el tratamiento de hipopotasemia consiste en la administración de potasio, usualmente como cloruro de potasio. Una alternativa en pacientes con pérdida urinaria crónica de potasio debida a terapia diurética continua o hiperaldosteronismo primario no operable es la administración de un diurético ahorrador de potasio que cierra los canales de sodio de la membrana apical en la figura 7.2. El déficit total de potasio solo puede aproximarse a partir de la concentra- ción extracelular, puesto que casi todo el potasio corporal se localiza en las célu- las. En general, deben perderse de 200 a 400 mEq de potasio para disminuir la concentración plasmática de potasio de 4.0 a 3.0 mEq/L y debe perderse una can- tidad similar para reducir la concentración plasmática de potasio a 2.0 mEq/L. La hipopotasemia más atípica es relativamente rara, debido a que es usual que la liberación de potasio de las células evite un decremento mayor de la concentra- ción plasmática de potasio. Como en la alcalosis metabólica (véase el capítulo 5), el potasio debe admi- nistrarse con cloro o, si el paciente también presenta acidosis metabólica, con bicarbonato. Considere, por otra parte, lo que sucedería si se administrara sul- fato de potasio. El sulfato se filtrará y luego una parte se reabsorberá en el túbulo proximal. En el sitio secretor distal de potasio ilustrado en la figura 7.2, la reab- sorción de sodio hace al lumen más electronegativo; la electroneutralidad se mantiene por la secreción de potasio, por la reabsorción de cloro —un proceso que ocurre en gran medida entre las células a través de la unión estrecha— o por la secreción de hidrógeno en las células intercaladas adyacentes. Si el sul- fato no reabsorbible está en el lumen, en vez de cloruro, entonces la reabsorción de sodio se emparejará parcialmente por la secreción aumentada de potasio e hidrógeno, lo cual minimiza la corrección de la hipopotasemia y la alcalosis meta- bólica concomitante. Sin embargo, si se administra cloruro de potasio, entonces la reabsorción distal de sodio puede emparejarse por la reabsorción de cloro, lo cual permite retener el potasio administrado. AMPLE