Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

Acidosis tubular renal Las características de las dos formas principales de ATR —tipo 1 o ATR distal y tipo 2 o ATR proximal— se describen en el capítulo 6. Cada una puede inducir pérdida urinaria de potasio e hipopotasemia, aunque el mecanismo es diferente. Los pacientes con ATR tipo 2 (proximal) tienen una capacidad reducida para la reab- sorción proximal de bicarbonato. Por lo general permanecen en un equilibrio de potasio normal o casi normal si no reciben tratamiento, debido a que la concentra- ción plasmática de bicarbonato disminuye a cifras bajas a las cuales todo el bicar- bonato filtrado puede reabsorberse. Sin embargo, si se administra terapia alcalina para aumentar la concentración plasmática de bicarbonato, la carga filtrada exce- derá la capacidad de reabsorción y el incremento consecuente de la entrega de bicarbonato de sodio al sitio secretor de potasio estimulará la secreción de potasio. En la ATR tipo 1 hay un mecanismo distinto en el cual se altera la acidificación distal y el pH urinario > 5.5 persiste debido, en algunos casos, a la actividad dismi- nuida de la bomba H + -ATPasa. El potencial luminal negativo generado por la reab- sorción de sodio a través de los canales de sodio en la membrana apical de la célula principal (véase la figura 7.2) puede disiparse solo por la reabsorción de cloro o por la secreción de potasio o hidrógeno por las células intercaladas tipo A (véase la figura 5.2). La disponibilidad de cloro es limitada y la alteración de la secreción de hidrógeno significa que la secreción de potasio debe aumentar para mantener la electroneutralidadmientras se reabsorbe el sodio. Síntomas La mayoría de los pacientes con hipopotasemia crónica son asintomáticos y la concentración plasmática baja de potasio se descubre de modo incidental en una prueba en sangre. Sin embargo, si la concentración plasmática de potasio es menor de 3 mEq/L, los pacientes pueden presentar debilidad muscular (inducida en parte por el cambio en el potencial de membrana en reposo), poliuria y poli- dipsia (aumento de la sed), debido a la resistencia a la hormona antidiurética (ADH) (diabetes insípida nefrogénica [DIN]; véase el capítulo 3). El mecanismo a través del cual la hipopotasemia interfiere con la acción de la ADH no se ha comprendido del todo, pero hay cifras disminuidas de acuaporina-2, el canal de agua sensible a la ADH. La hipopotasemia también puede predisponer a cambios en el ECG (como depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y prominencia aumentada de las ondas U) y una variedad de arritmias cardiacas, en particular en pacientes que reciben digitálicos o tienen isque- mia coronaria aguda. En este último caso, la liberación de adrenalina inducida por estrés puede contribuir al reducir aún más la concentración plasmática de potasio. La hipopotasemia aumenta la automaticidad y retrasa la repolari- zación. Como resultado, pueden encontrarse diversas arritmias, que incluyen latidos auriculares o ventriculares prematuros, bloqueo auriculoventricular e incluso taquicardia o fibrilación ventriculares. Diagnóstico Es usual que la causa de la hipopotasemia sea evidente a partir de la historia clí- nica, en la cual la pérdida gastrointestinal y la terapia diurética son las más AMPLE