Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

tiene un efecto relativamente menor en la concentración plasmática de este elemento porque su excreción urinaria puede reducirse a < 15 a 25 mEq/día en caso de deple- ción de potasio. Esta respuesta está mediada parcialmente por un efecto inhibidor directo de la hipopotasemia tanto en la secreciónde potasio en las células principales en los conductos colectores (véase la figura 7.2) como en la liberación de aldosterona. Además, el potasio puede reabsorberse por las células intercaladas secretoras de ácido en el conducto colector cortical. Como se muestra en la figura 5.2, cierta parte de los iones hidrógeno se secretan por una H + −K + -ATPasa, que reabsorbe pota- sio mientras secreta hidrógeno. La actividad de este transportador aumenta con la depleción de potasio (la señal para la cual podría ser una reducción de la concentración celular de potasio); el efecto neto aumenta la reabsorción de potasio y disminuye adecuadamente la velocidad de excreción de potasio. Etiología Las causas principales de hipopotasemia se listan en la tabla 7.4. Por lo general, el desplazamiento transcelular y el aumento de la excreción urinaria de potasio implican mecanismos similares pero en la dirección opuesta a los descritos para hiperpotasemia. Por ejemplo, un β -bloqueador puede aumentar de modo tran- sitorio la concentración plasmática de potasio después de una carga de potasio (véase la figura 7.1), mientras que la adrenalina liberada durante una respuesta al estrés puede inducir hipopotasemia transitoria, debido a la entrada de potasio a las células. Pérdida urinaria de potasio Es usual que se requieran dos factores para causar hipopotasemia al aumentar de modo inadecuado la secreción distal de potasio: secreción reforzada de aldoste- rona (como en la curva izquierda de la figura 7.5) y entrega normal o aumentada de sodio y agua al sitio secretor de potasio. Los diuréticos de asa y las tiazidas, por ejemplo, aumentan la entrega distal al alterar la reabsorción de sodio en el asa de Henle o el túbulo distal, respectivamente y refuerzan la secreción de aldosterona al inducir depleción de volumen. La administración de un diurético provoca depleción de potasio porque la excreción urinaria excede la ingesta. ¿Cuáles son los factores contrarreguladores que tienden a disminuir la excreción de potasio y permiten el estado estacionario para restablecer el equilibrio de potasio? Vómito La hipopotasemia con vómito se debe principalmente a la pérdida urinaria en lugar de la gastrointestinal. En particular, la pérdida de potasio ocurre en los pri- meros días, cuando el incremento relacionado de la concentración plasmática de bicarbonato causa que la carga de bicarbonato filtrado exceda la capacidad de reabsorción; como resultado, se entregamás bicarbonato al túbulo proximal, el cual se excreta con sodio y potasio. Esto, combinado con el hiperaldosteronismo 4 AMPLE