Fisiopatología renal. Fundamentos

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio

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mayor frecuencia, sulfonato sódico de poliestireno (kayexalato), capta potasio en el intestino y libera sodio. Las indicaciones para otras modalidades terapéuticas de hiperpotasemia que se listanen la tabla7.3 sonparahiperpotasemia sintomáticaomás intensa, situaciónen la que no se puede esperar con seguridad varias horas para que la resina funcione. En este caso, puede administrarse insulina y glucosa (10unidades de insulina conpor lomenos 40 g de glucosa para prevenir la hipoglucemia), un agonista adrenérgico β 2 (como sal- butamol) o bicarbonato de sodio para dirigir transitoriamente el potasio hacia dentro de las células hasta que el exceso de este último pueda eliminarse del organismo. La terapia para hiperpotasemia que pone en riesgo la vida debe iniciarse con la administración de gluconato de calcio, que antagoniza de modo transitorio y casi inmediato el efecto de potasio, pero no afecta su concentración extracelular. Como ya se mencionó al inicio de este capítulo, la despolarización inicial del potencial de membrana en reposo inducida por hiperpotasemia inactiva los canales de sodio en la membrana celular y causa la reducción de la excitabilidad de membrana. El calcio revierte este efecto y restaura la excitabilidad de membrana hacia la normal por un mecanismo que aún no se ha comprendido bien. En pacientes con insuficiencia renal graveoque recibendiálisis, ladiálisis agudapuede estar indicadaparaeliminar potasio. Hipopotasemia La hipopotasemia se induce con mayor frecuencia por un aumento de la pérdida gastrointestinal o urinaria, aunque la entrada aumentada a la célula también puede ocurrir (tabla 7.4). Por lo general, una dieta con poco contenido de potasio

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TABLA 7.4. Principales causas de hipopotasemia

I. Ingesta dietética disminuida: puede tener un papel contribuyente pero es raro que sea la única responsable de la hipopotasemia II. Entrada aumentada a las células: en general produce solo una reducción transitoria de la concentración plasmática de potasio A. Alcalosis metabólica B. Actividad β -adrenérgica aumentada, como en la liberación de adre- nalina durante una respuesta al estrés AMPLE III. Pérdidas gastrointestinales reforzadas A. Vómito B. Diarrea C. Succión por sonda nasogástrica IV. Pérdida renal aumentada: de manera típica requiere hiperaldostero- nismo y flujo distal normal o reforzado A. Diuréticos de asa y tiazidas B. Vómito C. Exceso mineralocorticoide primario, con mayor frecuencia por ade- noma suprarrenal productor de aldosterona D. Hiperaldosteronismo secundario a estenosis de arteria renal E. Acidosis tubular renal